Берлитион применение при рассеянном склерозе

Берлитион применение при рассеянном склерозе

Берлитион применение при рассеянном склерозе

Терапевтические эффекты Берлитиона обеспечиваются входящей в его состав альфа-липоевой кислотой. В настоящее время экспериментально подтверждены следующие эффекты Берлитиона:

  • Антиоксидантное действие. Препарат способствует уничтожению свободных радикалов, которые повреждают клетки, вызывая их преждевременную гибель;
  • Гепатопротективное действие. Тиоктовая кислота нормализует работу печени и защищает орган от негативного воздействия различных факторов, в том числе алкоголя и лекарств;
  • Гиполипидемическое действие. Препарат уменьшает концентрацию вредных фракций липидов в крови;
  • Гипохолестеринемическое действие. Препарат снижает концентрацию холестерина в крови;
  • Гипогликемическое действие. Препарат уменьшает концентрацию сахара в крови и профилактирует осложнения сахарного диабета;
  • Дезинтоксикационное действие. Препарат устраняет симптомы интоксикации.

Тиоктовая кислота в норме синтезируется клетками организма человека и обладает спектром активности сходным с таковым у

группы В. Детоксикационное и гепатопротективное действие приводит к улучшению общего состояния, снижению концентрации сахара в крови и улучшению питания нервных клеток (нейронов).

Достижение снижения концентрации сахара в крови происходит за счет усиления чувствительности клеток к инсулину и уменьшения резистентности.

В результате этого у больных сахарным диабетом уменьшается отложение глюкозы на внутренней поверхности кровеносных сосудов и снижается интенсивность гликозилирования и повреждения свободными радикалами нервных клеток.

Это, в свою очередь, уменьшает гипоксию нервных волокон и клеток, защищает их от свободных радикалов, а также улучшает их питание и функционирование.

В результате у больных сахарным диабетом профилактируется нейропатия, связанная с избыточным гликозилированием белков. То есть, Берлитион улучшает работу периферических нервов, купируя симптоматику полиневропатии (жжение, боль, онемение и др.).

Берлитион (таблетки, ампулы, 300 и 600) – цена

Берлитион производится немецким фармацевтическим концерном «Берлин-Хеми» и, соответственно, в страны СНГ импортируется. Поэтому различия в стоимости препарата в аптеках объясняются расходами на транспортировку, колебаниями курса валют и торговой наценкой конкретной аптечной сети.

Поскольку все эти факторы не влияют на качество препарата, то разницы между Берлитионом, продающимся по более дорогой и дешевой цене, нет.

Поэтому можно приобретать самый дешевый вариант.

В настоящее время в аптеках городов России стоимость Берлитиона следующая:

  • Таблетки Берлитион 300 мг 30 штук – 720 – 850 рублей;
  • Концентрат Берлитион 300 мг (12 мл) 5 ампул – 510 – 721 рубль;
  • Концентрат Берлитион 600 мг (24 мл) 5 ампул – 824 – 956 рублей.

Противопоказания к применению

Таблетки и инъекции Берлитион показаны к применению при следующих заболеваниях или состояниях:

  • Диабетическая нейропатия (нарушение чувствительности и проводимости периферических нервов на фоне повреждения глюкозой);
  • Алкогольная нейропатия (нарушение функционирования и структуры периферических нервов на фоне повреждения метаболитами алкоголя);
  • Гепатиты различного происхождения (вирусные, токсические и др.);
  • Цирроз печени;
  • Жировая дистрофия печени (гепатоз);
  • Хроническая интоксикация (отравление) любыми веществами, в том числе солями тяжелых металлов;
  • Атеросклероз коронарных сосудов.

В качестве самостоятельного лекарственного препарата Берлитион в форме таблеток и раствора для инъекций применяется при алкогольной или диабетической нейропатии.

При остальных перечисленных заболеваниях Берлитион применяется в составе комплексной терапии только в форме таблеток.

Таблетки Берлитион

Для лечения нейропатии препарат следует принимать по две таблетки один раз в сутки. То есть, две таблетки принимают за один раз. Берлитион следует проглатывать, не разжевывая и запивая достаточным количеством

(не менее половины стакана). Таблетки принимают утром, за полчаса до первого приема пищи.

Длительность лечения зависит от скорости выздоровления, купирования симптоматики и нормализации состояния. В среднем терапия продолжается от 2 до 4 недель.

После курса терапии нейропатии можно продолжать прием Берлитиона по одной таблетке в сутки в качестве поддерживающего лечения, направленного на профилактику рецидивов.

Кроме того, таблетки Берлитиона можно принимать в составе комплексной терапии заболеваний печени, отравлений и атеросклероза по одной штуке в сутки. Длительность приема определяется скоростью выздоровления.

Инструкция по применению Берлитиона в ампулах (Берлитион 300 и 600)

Концентрат в ампулах используется для приготовления раствора, который вводится в виде внутривенных инфузий (капельниц). Причем концентраты с содержанием активного вещества 300 мг и 600 мг используются одинаково.

Выбор определяется тем, какая дозировка необходима человеку в данный конкретный момент времени. Инфузии предпочтительнее таблеток при выраженной клинической симптоматике нейропатии.

Инфузии Берлитиона применяют в основном для лечения нейропатий. Терапия отравлений, атеросклероза и заболеваний печени проводится таблетками.

Однако если человек не может принимать таблетки, то ему вводят Берлитион внутривенно в дозировке 300 мг в сутки (1 ампула 12 мл).

Для приготовления раствора для внутривенной инфузии необходимо одну ампулу Берлитиона 12 мл или 24 мл (300 мг или 600 мг) развести в 250 мл физиологического раствора.

Для лечения нейропатий вводят раствор, содержащий 300 мг или 600 мг Берлитиона, один раз в сутки в течение 2 – 4 недель. Затем переходят на прием Берлитиона в таблетках в поддерживающей дозировке 300 мг в сутки.

Раствор для внутривенного введения необходимо готовить непосредственно перед применением, поскольку он быстро теряет свои свойства.

Готовый раствор необходимо защищать от солнечных лучей, оборачивая емкость с ним фольгой или плотной непрозрачной бумагой. Разведенный концентрат можно использовать максимум в течение 6 часов, если раствор хранился в защищенном от света месте.

Если нет возможности приготовить раствор для инфузии, то неразбавленный концентрат можно ввести внутривенно при помощи шприца и перфузора.

При этом следует вводить концентрат медленно, не быстрее 1 мл в минуту. Это означает, что ампулу 12 мл следует вводить не менее 12 минут, а 24 мл – соответственно, 24 минут.

Берлитион можно вводить внутримышечно по 2 мл концентрата на одну инъекцию. Больше 2 мл концентрата в один и тот же участок мышцы вводить нельзя.

Это означает, что для введения 12 мл концентрата (1 ампулы) необходимо будет сделать 6 инъекций в различные части мышцы и т.д..

Берлитион – правила проведения капельницы

Раствор для внутривенной инфузии (капельницы) готовят, исходя из следующего соотношения: 1 ампула 12 мл или 24 мл растворяется в 250 мл физиологического раствора.

Раствор одной ампулы концентрата Берлитиона вводится минимум в течение получаса со скоростью не более 1,7 мл в минуту.

В качестве растворителя для концентрата можно применять только стерильный физиологический раствор.

Особые указания

В течение всего курса применения Берлитиона следует воздерживаться от употребления алкогольных напитков, поскольку они снижают эффективность препарата.

При приеме алкоголя и Берлитиона в высоких дозировках может развиться тяжелое отравление с высокой вероятностью смертельного исхода.

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, в начале лечения Берлитионом должны контролировать концентрацию глюкозы в крови 1 – 3 раза в сутки.

Если концентрация глюкозы на фоне использования Берлитиона снизилась до нижней границы нормы, необходимо уменьшить дозировку инсулина или гипогликемических средств.

При внутривенном введении Берлитиона может развиться аллергическая реакция в форме зуда или недомогания. В этом случае необходимо немедленно остановить введение раствора.

При слишком быстром введении раствора может появиться ощущение тяжести в голове, судороги и двоение в глазах. Эти симптомы проходят самостоятельно и не требуют отмены препарата.

В течение всего курса применения Берлитиона необходимо соблюдать осторожность при вождении автомобиля и работе, требующей высокой концентрации внимания.

Передозировка

Передозировка Берлитионом сопровождается появлением

. При передозировке необходимо проводить симптоматическую терапию до тех пор, пока тягостные проявления полностью не пройдут.

При приеме или внутривенном введении более 5000 мг Берлитиона может развиться передозировка с тяжелыми симптомами, такими как:

  • Психомоторное возбуждение;
  • Помутнение сознания;
  • Судороги;
  • Ацидоз;
  • Резкое снижение концентрации глюкозы в крови вплоть до гипогликемической комы;
  • Некроз скелетных мышц;
  • ДВС-синдром;
  • Гемолиз эритроцитов;
  • Подавление работы костного мозга;
  • Недостаточность нескольких органов и систем.


При тяжелой передозировке Берлитионом необходимо срочно госпитализировать человека в отделение интенсивной терапии, где проводится промывание

, введение

и симптоматическое лечение, направленное на устранение тягостных симптомов. Специфического антидота у Берлитиона нет, а

, фильтрация и гемоперфузия не ускоряют выведение Берлитиона.

Применение Берлитиона при беременности и кормлении грудью

Берлитион нельзя использовать беременным женщинам и кормящим матерям, поскольку отсутствуют достоверные данные исследований, которые подтверждают его безопасность.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Берлитион химически взаимодействует с ионными комплексами металлов, поэтому может снижать выраженность клинических эффектов препаратов, которые их содержат, например, Циспластина и др.

Из-за способности к химическому взаимодействию с ионами металлов не рекомендуется после приема Берлитиона принимать препараты магния, железа или кальция, поскольку их усвояемость будет сниженной.

В таком случае рекомендуется Берлитион принимать утром, а препараты, содержащие соединения металлов, после обеда или вечером.

То же самое касается молочных продуктов, содержащих большое количество кальция.

Алкогольные напитки и этиловый спирт, содержащийся в различных настойках, снижают эффективность Берлитиона.

Концентрат Берлитиона несовместим с растворами глюкозы, фруктозы, декстрозы и Рингера, поскольку тиоктовая кислота образует плохо растворимые соединения с молекулами сахаров.

Берлитион усиливает эффект гипогликемических препаратов и инсулина, поэтому при одновременном применении необходимо уменьшать их дозировку.

Берлитион (300 и 600) – отзывы

Отзывов о препарате Берлитион немного, однако большая часть из них является положительными. Люди, оставившие положительные отзывы, применяли Берлитион в основном для лечения нейропатии различного происхождения, например, после

, на фоне

со сдавлением нервов, при сахарном диабете и др. До начала терапии люди отмечали наличие выраженной клинической симптоматики нейропатии с болями по ходу нервов, ощущением бегания мурашек, онемением,

и т.д. После применения Берлитиона данные неприятные симптомы нейропатии либо проходили полностью, либо существенно облегчались.

Именно поэтому люди, использовавшие Берлитион для лечения нейропатий, оставляли о препарате преимущественно положительные отзывы.

В некоторых отзывах указано, что положительный эффект лечения был неожиданным, поскольку до этого были попробованы различные методы устранения симптомов нейропатии.

Источник: https://sklerozi.top/preparaty/berlition-primenenie-rasseyann/

Альфа-липоевая кислота и рассеянный склероз

Берлитион применение при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз является аутоиммунным заболеванием – заболеванием, при котором иммунная система атакует ткани организма как чужеродные белки. Считается, что повреждение нервных клеток в результате действия свободных радикалов является основной причиной аутоиммунного процесса.

Часто бывают очень положительные предварительные результаты с натуральным продуктом в очень серьезном состоянии здоровья, и нет никаких последующих исследований. В 2005 году клиническое исследование показало, что обычная добавка к пище способствовала значительному улучшению состояния при рассеянном склерозе.

Альфа-липоевая кислота при рассеянном склерозе

  • Что такое рассеянный склероз?
  • Альфа-липоевая кислота при рассеянном склерозе
  • Рекомендации по дозировке
  • Рассеянный склероз многофакторный

К счастью, со времени этого первоначального исследования были проведены значительные дополнительные исследования, которые также демонстрируют, что диетические добавки с альфа-липоевой кислотой могут помочь получить значительные преимущества у пациентов с рассеянным склерозом, иногда изнурительным и наносящим вред неврологическим заболеванием.  

Что такое рассеянный склероз?

Рассеянный склероз – это синдром прогрессирующих нервных расстройств, который обычно возникает в раннем возрасте. Это вызвано постепенной потерей миелиновой оболочки, которая окружает нервную клетку. Этот процесс называется демиелинизацией.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Одна из ключевых функций этой миелиновой оболочки – облегчить передачу нервного импульса. Без миелиновой оболочки нервная функция теряется.

Симптомы соответствуют нервам, которые утратили свою миелиновую оболочку, и включают нарушения движений и сенсорных функций, включая помутнение зрения, головокружение, мышечную слабость и покалывание.

Диагноз подтверждается обнаружением признаков демиелинизации на магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Рассеянный склероз (РС) является аутоиммунным заболеванием – заболеванием, при котором иммунная система атакует ткани организма как чужеродные белки.

Считается, что повреждение нервных клеток в результате действия свободных радикалов является основной причиной аутоиммунного процесса.

Свободные радикалы – это высокореактивные молекулы, которые могут связываться с клеточными соединениями и разрушать их.

При РС повреждение свободных радикалов подвергает клеточные компоненты, которые обычно скрыты для иммунной системы, тем самым инициируя образование антител к этим компонентам.

Свободные радикалы также участвуют в активации матричной металлопротеиназы (ММР), которая является важным медиатором транспорта лейкоцитов в головной и спинной мозг, то есть в центральную нервную систему (ЦНС), т.е. головной и спинной мозг.

,Так, чтобы прогрессировать РС, лейкоциты должны войти в ЦНС.

Альфа-липоевая кислота (АЛК) представляет собой витаминоподобное вещество, которое часто называют «идеальным антиоксидантом природы». Это название дано потому, что это очень маленькая молекула, которая эффективно поглощается и легко проникает через клеточные мембраны, включая гематоэнцефалический барьер.

В отличие от витамина Е, который в основном является жирорастворимым, и витамина С, который является водорастворимым, АЛК может гасить растворимые в воде или жире свободные радикалы как внутри клетки, так и снаружи во внутриклеточных пространствах.

Кроме того, АЛК продлевает биохимическую жизнь витаминов С и Е, а также других антиоксидантов.

АЛК показала способность подавлять и лечить на животных модели РС, экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (АИЭ). Эти исследования на животных привели к дальнейшим исследованиям.

На начальной стадии формирования поражения при АИЭ, а также при РС активные формы кислорода свободных радикалов вызывают повреждение гематоэнцефалического барьера. Обычно этот защитный барьер предотвращает проникновение в мозг как крупных молекул, так и лейкоцитов.

Как только гематоэнцефалический барьер поврежден, это приводит к миграции Т-лимфоцитов и других лейкоцитов в центральную нервную систему.

Было показано, что АЛК предотвращает развитие клинических признаков АИЭ у крыс благодаря своей способности уменьшать инфильтрацию лейкоцитов в ЦНС. Кроме того, используя методы визуализации живых клеток, исследователи также визуализировали и количественно оценили, что АЛК также обладает прямой способностью стабилизировать BBB.

Кроме того, АЛК также продемонстрировала способность ингибировать образование различных соединений, связанных с активацией воспаления в ЦНС, и их ингибирование обеспечивает другой механизм для объяснения наблюдаемых эффектов АЛК в экспериментальной модели.

Подписывайтесь на наш канал Яндекс Дзен!

Первое клиническое исследование, целью которого было определить влияние АЛК у пациентов с РС, было опубликовано в 2005 году.

Тридцать семь пациентов с РС были случайным образом распределены в одну из четырех групп: плацебо, АЛК 600 мг два раза в день, АЛК 1200 мг один раз в день и АЛК 1200 мг два раза в день. Испытуемые принимали капсулы всего 14 дней.

Фармакокинетические данные показали, что у субъектов, принимавших 1200 мг АЛК, были значительно более высокие пиковые уровни АЛК в сыворотке, чем у тех, кто принимал 600 мг, и что пиковые уровни значительно варьировали среди субъектов.

Другими словами, некоторые люди могут потребовать больше АЛК, чем другие, чтобы увидеть клиническую пользу. Чем выше уровень АЛК, тем больше снижение уровней матриксной металлопротеиназы 9 (MMП-9).Это соединение, MMП-9, связано с активностью заболевания при РС.

Следовательно, чем выше дозировка АЛК, тем больше клиническая польза. Между АЛК и молекулой адгезии также существовала значительная взаимосвязь доза-эффект, которая помогает переносить лейкоциты в ЦНС.

Исследователи пришли к выводу, что АЛК хорошо переносится и, по-видимому, является полезным дополнением к лечению РС.

Несмотря на эти впечатляющие результаты, исследование клинических преимуществ АЛК при РС развивалось медленно. Исследования, проведенные после первоначального исследования, показывают, что это удивительное природное соединение может быть полезной частью любого плана лечения РС.

Например, в одном двойном слепом исследовании изучалось влияние АЛК на уровни воспалительных соединений, известных как цитокины, у 52 пациентов с ремиттирующим рецидивирующим РС. Им давали либо АЛК (1200 мг / день), либо плацебо в течение 12 недель.

Результаты показали, что уровень некоторых ключевых цитокинов был значительно снижен в группе АЛК по сравнению с группой плацебо.

Поскольку уровни этих ключевых цитокинов обычно соответствуют тяжести симптомов, эти результаты снова подтверждают потребление 1200 мг АЛК в день у пациентов с РС.

Другое исследование на тех же пациентах также показало значительное улучшение общей антиоксидантной способности по сравнению с группой, принимавшей плацебо, в то время как другое исследование показало, что АЛК играет решающую роль в замедлении демиелинизирующего повреждения.

Одним из ключевых маркеров антиоксидантной активности в организме является уровень серосодержащих молекул, таких как АЛК и глутатион .

В своей свободной, активной форме они являются тиолами, но когда они выполняют свои антиоксидантные действия, они связываются с другими серосодержащими молекулами, образуя дисульфидные связи, чтобы нейтрализовать прооксидант.

При этом тиолы, такие как АЛК и глутатион, также становятся неактивными. Следовательно, отношение тиолов к дисульфидным молекулам является важным маркером антиоксидантного статуса. Чем выше уровень тиолов, тем выше защита.

Чтобы исследовать тиол-дисульфидный гомеостаз во время эпизода РС воспаления зрительного нерва, приводящего к нарушениям зрения, исследователи используют измерение, называемое визуально вызванным потенциалом. Это включает в себя измерение электрического сигнала, зарегистрированного на коже головы чуть выше глаза в ответ на световой стимул.

Пациент сидит перед экраном чередующейся шахматной доски. У активных пациентов с РС передача нервного импульса замедлена. Результаты отображаются в форме волны. Исследователи измеряют время, когда был дан стимул, и формирование самой высокой волны, известной как P100. Это очень надежный и проверенный метод оценки функции зрительного нерва при РС.

Результаты исследования показали драматическую корреляцию между активными формами тиолов и временем P100.

Когда баланс был наклонен с большим количеством дисульфидов и менее активных тиолов, имелась связь с воспалением и дисфункцией зрительного нерва.

Более активные тиоловые группы также связаны с улучшенной детоксификацией, механизмами клеточной сигнализации и общими механизмами антиоксидантной защиты.

Исследователи пришли к выводу, что добавление АЛК в очень значительной степени предотвращает или, по крайней мере, значительно замедляет демиелинизацию зрительного нерва и сохраняет зрительную функцию у пациентов с РС.

Рекомендации по дозировке

Исследование показало, что альфа-липоевая кислота может иметь решающее значение у пациентов с рассеянным склерозом. Вот несколько рекомендаций. Во-первых, есть две формы альфа-липоевой кислоты, обозначенные R и S. Они являются зеркальным отражением друг друга химически.

R-изомер является предпочтительной формой, так как он естественным образом синтезируется в организме и абсорбируется более эффективно, чем S-изомер, что требует более низких доз и концентраций, которые значительно выше, чем S-изомера. При использовании обычной альфа-липоевой кислоты, смеси форм R и S, дозировка составляет 1200 мг в день.

При использовании формы R дозировка может быть уменьшена до 600 мг.

АЛК также доступен в виде обычного продукта с немедленным выпуском, а также в виде выпущенной по времени формы. Существующие доказательства, кажется, не подтверждают преимущества использования продукта с отсроченным выпуском.

На самом деле, похоже, что составы немедленного высвобождения лучше используются.

АЛК быстро всасывается с пропорциональной дозировкой – это означает, что поглощается примерно одинаковый процент независимо от того, составляет ли дозировка 50 или 600 мг.

Подписывайтесь на наш канал VIBER!

Абсолютная биодоступность альфа-липоевой кислоты, основанная на радиоактивных исследованиях, показывает, что она составляет примерно 93% от введенной дозы.

В то время как АЛК с замедленным высвобождением абсорбируется медленнее, оно не давало такого высокого пикового значения, как немедленное высвобождение, и при этом абсорбция не была столь же высокой, как форма немедленного высвобождения.

Похоже, что он также получает наибольшую клиническую пользу при оральном приеме АЛК, что необходимо для того, чтобы затопить или подавить способность печени захватывать альфа-липоевую кислоту и, тем самым, обеспечить ее поступление в общий кровоток, что приводит к быстрому повышению уровня в крови и доставке к ней. другие жизненно важные ткани. Эта цель лучше всего достигается с помощью продуктов с немедленным высвобождением, и, вероятно, лучше всего принимать дозу один раз в день по сравнению с разделенными дозами.

Рассеянный склероз многофакторный

Пожалуйста, имейте в виду, что рассеянный склероз, безусловно, является «многофакторной» болезнью, а это означает, что для эффективной остановки его развития необходимо учитывать множество различных факторов. Существуют и другие полезные природные соединения, особенно рыбий жир и куркумин.

Исследование, рассмотренное выше, ясно указывает на то, что альфа-липоевая кислота, безусловно, является важным терапевтическим средством. При рассеянном склерозе эффективная доза составляет 1200 мг в день.опубликовано econet.ru.

© Майкл Мюррей

Материалы носят ознакомительный характер. Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов и методов лечения обращайтесь к врачу.

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание – мы вместе изменяем мир! © econet

Источник: https://econet.ru/articles/alfa-lipoevaya-kislota-i-rasseyannyy-skleroz

Лекарства при рассеянном склерозе

Берлитион применение при рассеянном склерозе

В конце XIX века французский невролог J.–M. Charcot впервые описал симптомокомплекс поражения нервной системы неясной этиологии — рассеянный склероз: лечение стрихнином, солями золота и серебра, предпринятые этим врачом, были стандартны для терапии «нервных расстройств», но оказались неэффективны для больных с рассеянным склерозом.

Лишь в последние десятилетия медики получили арсенал средств патогенетической фармакотерапии данной патологии, имеющей, как оказалось, аутоиммунную природу. Основой патологического процесса являются:

  • иммуноопосредованное воспаление, являющееся причиной клинических или субклинических обострений;
  • демиелинизация аксонов;
  • очаговые и диффузные нейродегенеративные изменения, приводящие к прогрессированию неврологического дефицита.

Атака иммунной системы организма, направленная на миелиновые оболочки нервных волокон, вызывает их деструкцию и далее склерозирование — замену на соединительную ткань с образованием рубцов (бляшек); происходит нейродегенерация.

Так возникает склероз — рассеянный по нервной системе набор рубцов на месте бывших миелиновых оболочек. На пике заболевания фиксируется характерная симптоматика.

Поврежденные участки мозга при рассеянном склерозе.

Однако в начальной стадии патологии бывает сложно обнаружить все элементы клинической картины, чтобы выявить рассеянный склероз: диагностика осложняется отсутствием «диссеминации во времени» и «диссеминации в месте»: после первых обострений еще не выявляется волнообразное течение болезни, нет множественных очагов.

В то же время одним из требований, необходимых для успешного лечения, является раннее начало фармакотерапии. Еще одно важное условие эффективности терапии — комплексный подход, означающий применение медицинских препаратов нескольких групп.

Немедикаментозное лечение, народные средства применяются при рассеянном склерозе как вспомогательная терапия. Для каждого пациента лекарственные средства и дозировки подбираются индивидуально.

Препараты для лечения рассеянного склероза

Методов и «чудодейственных средств», которые бы излечивали рассеянный склероз, не существует. Однако можно удлинить компенсированное состояние этой патологии. Современные методы лечения рассеянного склероза направлены на решение следующих задач:

  • купировать обострения;
  • предупредить экзацербации и прогрессирование неврологического дефицита (модулировать течение болезни);
  • снять симптоматику заболевания.

Терапия устраняет последствия нейродистрофического процесса.

Методы патогенетической, репаративной и симптоматической терапии влияют на главные этапы развития патологии, снижают эффект провоцирующих факторов, устраняют последствия нейродистрофического процесса.

Лечение обострений кортикостероидами

Стандартный метод, применяемый при обострениях патологии — пульс-терапия метилпреднизолоном. Курс такой терапии ускоряет регрессирование неврологической симптоматики.

Применять метод лучше в условиях стационара из-за риска выраженных побочных эффектов (язва желудка, активация инфекций, аритмия сердца, артериальная гипертензия).

При утяжелении симптоматики лечебные мероприятия дополняются плазмаферезом.

Длительное лечение кортикостероидами (более трех курсов в год) вызывает развитие стероидной зависимости. Поэтому при нетяжелых обострениях на ранних стадиях предпочитают применять неспецифическую терапию:

  • симптоматическое лечение,
  • антиоксиданты (для торможения демиелинизации из-за окислительного стресса),
  • ангиопротекторы,
  • антиагреганты (противовоспалительные средства, укрепляющие стенку сосудов),
  • метаболические препараты.

Профилактика обострений иммуномодуляторами

Профилактика обострений иммуномодуляторами, «препаратами, изменяющими течение рассеянного склероза» (ПИТРС). К этой группе относятся интерфероны, глатирамер ацетат (копаксон), иммуноглобулины (сандоглобин). Иммуномодуляторы стали лекарствами первой очереди лечения рассеянного склероза. Во вторую очередь назначаются иммуносупрессоры:

  • митоксантрон (новантрон),
  • циклофосфамид,
  • азатиоприн,
  • метотрексат.

К сожалению, подавление иммунитета этими лекарствами происходит недифференцировано, поэтому возрастает риск инфекций. ПИТРС способны снизить частоту обострений на 30%, замедляют прогрессирование патологии до необратимых изменений, приводящих к инвалидности. Хотя ПИТРС не отменяют прием кортикостероидов, они способны снизить выраженность остаточной симптоматики.

Лекарственные препараты группы иммуномодуляторов.

В настоящее время продолжается поиск эффективных иммуномодуляторов. К экспериментальной группе медикаменов относится алемтузумаб: в лечении рассеянного склероза препарат стали использовать после практики лечения хронического лимфолейкоза.

Лекарство, представляющее собой моноклональные иммуноглобулины, направленные против рецепторов лимфоцитов, оказалось не менее эффективным, чем интерферон. Однако прием препарата в некоторых случаях вызывает побочные реакции: инфекции, аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Комплекс нейропротективной терапии

Нейропротекция направлена против аксональной дегенерации и накопления неврологического дефицита. Система нейропротекции включает:

  1. Противовоспалительную терапию (трентал, пентоксифиллин). Если эффект недостаточно выражен, к этим средствам добавляется пульс-терапия метилпреднизолоном, плазмаферез.
  2. Антиоксидантную терапию: альфа-липоевую кислоту (берлитион), мексидол, триовит, ацетилцистеин, витаминные комплексы (нейромультивит).
  3. Нейротрофические лекарства: церебролизин, актовегин, кортексин.
  4. Медикаменты, тормозящие глутаматную эксайтотоксичность: мидантан, акатинол.
  5. Ремиелинизирующие средства: внутривенные иммуноглобулины, нейромультивит, лецитин, церебролизин.

Лечебный комплекс нейропротекции применяется как в период обострений (в течение 5 суток), так и во время ремиссий (2–4 курса в год).

Симптоматическая терапия

Эта терапия менее важна, чем патогенетическая, так как улучшает качество жизни больного, способствует социальной адаптации. Например, лечение характерной для заболевания спастичности:

  • мидокалмом,
  • баклофеном,
  • сирдалудом,
  • диазепамом

увеличивает подвижность пациента (особенно в сочетании с нелекарственными средствами: расслабляющим массажем, ЛФК, магнитотерапией, иглорефлексотерапией). Тремор также является характерным симптомом патологии. Снизить его выраженность можно адреноблокаторами, противосудорожными препаратами.

Медикаментозное лечение сочетается с иглоукалыванием и ЛФК.

Средства снятия болевого синдрома зависят от его характера и локализации.

Так, при тригеминальных болях отмечается эффективность карбамазепина.

Хронические боли жгучего характера, возникающие уже на дебюте патологии, лечатся антидепрессантами, карбамазепином, противовоспалительными нестероидными препаратами, транквилизаторами, нейролептиками.

Тазовые нарушения требуют соблюдения режима питья, профилактики запоров. В качестве медикаментозной терапии подбираются препараты в зависимости от специфики нарушений. Из новых препаратов при расстройстве мочеиспускания рекомендуются оксибутинин (дриптан), толтеродин (детрузитол). При расстройстве половой функции используют вазоактивные мази.

Терапия эмоционально-аффективных, когнитивных, психопатологических нарушений — одна из важнейших задач для больных, у которых диагностирован рассеянный склероз: лечение депрессий, тревожных расстройств, насильственного смеха и плача требует не только медикаментозного (флуоксетин, пароксетин, бензодиазепины, амитриптилин), но и психотерапевтического подходов.

Вспомогательная терапия

Возможна ли вспомогательная терапия  рассеянного склероза народными методами? Конечно, медикаментозное лечение при рассеянном склерозе является основой терапии, однако комплексный подход предполагает широкое применение нефармакологических средств:

  • фитотерапии,
  • апитерапии,
  • иглорефлексотерапии,
  • ароматерапии и других.

Нетрадиционные методы несут в себе положительную психотерапевтическую нагрузку, улучшают самочувствие пациента.

Лечение рассеянного склероза пчелами (пчелиным ядом, препаратами на основе прополиса и маточного молочка) оказывает рефлекторное воздействие, стимулирует проведение нервных импульсов, улучшает психический статус.

Из фитотерапевтических средств особо отмечается мордовник: лечение рассеянного склероза настойками этого растения применяется при поражении зрительного нерва (лекарство закапывается в глаза). Однако необходимо помнить, что это растение ядовитое и передозировка его недопустима.

Перед использованием народных методик пациенту необходимо проконсультироваться с врачом, который назначил основные медикаменты. Применение народных средств не должно вызывать отрицательных эмоций, неприятных ощущений, ухудшения самочувствия.

Источник: http://venoz.ru/zabolevaniya/neurologiya/rasseyanniy-skleroz/medikamenty-pri-rasseyannom-skleroze.html

Симптоматическая терапия рассеянного склероза

Берлитион применение при рассеянном склерозе

в журнале:
ConsiliumMedicum »» Том 4/N 2/2002

М.Л.Демина, Н.Ф.Попова
Московский городской центр рассеянного склероза; кафедра неврологии и нейрохирургии (зав. – акад. РАМН проф. Е.И.Гусев) РГМУ, Москва

Своевременное и адекватное назначение симптоматической терапии при рассеянном склерозе (PC) имеет не менее важное значение, чем патогенетическое лечение.

Основными задачами симптоматической терапии являются: уменьшение выраженности остаточных неврологических симптомов при различных типах течения PC или полная компенсация этих симптомов, иными словами — уменьшение инвалидизации; предупреждение осложнений (пролежни, вторичные инфекции, образование контрактур, вегетативно-трофических нарушений); максимально долгое сохранение способности больного к профессиональной деятельности или самообслуживанию в быту, к социальной активности, привычному образу жизни.

Симптоматическая терапия является одним из разделов комплексной медицинской реабилитации больных PC — медикаментозная реабилитация.

Главными принципами СТ являются, на наш взгляд, во-первых, индивидуальный подход (выбор лекарственного препарата, дозы, схемы введения); во-вторых, комплексность (сочетание симптоматических препаратов с немедикаментозными методами реабилитации); в-третьих, обеспечение обязательного необходимого контроля за проводимым лечением (клинические, инструментальные и лабораторные методы).

Симптоматическая терапия назначается при выявлении у больного неврологических или других симптомов, оказывающих существенное негативное влияние на повседневную жизнь больного или могущих принести вред здоровью больного в будущем. Наиболее часто требуют коррекции следующие симптомы:

    1. Нарушение двигательных функций (параличи, спастичность, тремор, атаксия и др.).

    2. Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности. Боль.

    3. Нарушение функций тазовых органов и сексуальные расстройства.

    4. Пароксизмальные состояния.

    5. Головокружения.

    6. Нарушения высших психических функций, расстройства эмоционально-волевой сферы.

    7. Синдром хронической усталости.

    8. Нарушение эндокринных функций. Остеопороз.

    9. Болезни внутренних органов и крови.

    10. Артрозы, контрактуры.

    11. Вегетативно-трофические нарушения.

В данной статье мы остановимся на основных, наиболее изученных и часто встречающихся синдромах нарушения функций нервной системы, требующих коррекции у больных РС.

Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций

Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций (парезов, спастичности, атаксии) включает комплекс медикаментозных и физических средств.

Проведение курсов патогенетической терапии, включающей сосудистые и метаболические препараты, способствует улучшению проведения нервных импульсов по демиелинизированным волокнам и уменьшению двигательных нарушений.

Эти препараты хорошо известны: пирацетам, пиритинол, церебролизин, отдельные аминокислоты (глютаминовая кислота, митионин, глицин). При этом очень важны адекватные суточные курсовые дозы. Назначают также ангиопротекторы и антиагреганты, ингибиторы протеолиза.

В последние годы стал широко применяться препарат корнитина хлорид 10 мл внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора 1 раз в день. Всего проводится 2 курса по 10 капельниц с интервалом между курсами в 2 нед. Положительный эффект оказывают курсы антиксидантных препаратов, таких как препараты альфа-липоевой кислоты, витамина Е и др.

https://www.youtube.com/watch?v=XhbDic1mYVY

В комплекс лечения включаются средства, стимулирующие процессы тканевого обмена, – витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, бета-каротин, поливитамины, биогенные стимуляторы (солкосерил).

Имеются публикации, в которых показано уменьшение выраженности двигательных нарушений при использовании блокаторов кальциевых каналов: 4-аминопиридина и 3,4-диаминопиридина, но одновременно отмечается высокий процент побочных эффектов (головокружение, атаксия).

Положительное влияние на двигательные пирамидные расстройства оказывает даларгин (синтетический аналог лейэнкефалина) в дозе 1 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней, однако он усиливает мозжечковые дисфункции.

Тяжелым ослабленным больным с нарушением функций дыхания и глотания, с выраженной гипотрофией мышц возможно назначение анаболических стероидов: ретаболил 1,0 мл 5% раствора (50 мг) 1 раз в 2 нед, на курс 8–10 инъекций.

Этой же категории больных при отсутствии выраженной спастичности и гиперкинезов можно назначать прозерин и другие антихолинэстеразные препараты (амбенония хлорид) внутрь или подкожно в небольших дозах: прозерин внутрь 10 мг 2 раза в день или 0,5 мл 0,05% раствора подкожно.

Всем больным РС независимо от глубины неврологического дефицита и длительности заболевания необходимы занятия лечебной физкультурой. Комплекс упражнений и число процедур в день подбираются индивидуально с учетом степени инвалидизации больных.

Спастичность

О лечении спастичности при РС написано много, но, к сожалению, в арсенале врача остается до настоящего времени ограниченное число препаратов:

  • толперизон – миорелаксант центрального действия в таблетках или внутримышечно;
  • тизанидина гидрохлорид – агонист альфа2-адренорецепторов;
  • баклофен – структурный аналог GABA – медиатора ЦНС ингибиторного действия.

Больным РС с повышенным по спастическому типу мышечным тонусом назначается один из указанных препаратов в индивидуальной дозе. Подбор дозы осуществляется в течение 2–3 нед, начиная с наименьшей (1/2 часть суточной дозы), с постепенным увеличением до появления клинического эффекта, т.е. когда мышечный тонус снижается, но при этом не нарастает слабость в паретичных мышцах.

При отсутствии эффекта от максимальных суточных доз можно сочетать миорелаксанты с препаратами других фармакологическх групп: транквилизаторами, препаратами бензодиазепинового ряда (обязательно уточнять совместимость препаратов!).

В нетяжелых случаях последнюю группу можно применять самостоятельно.

И, напротив, у тяжелых, обездвиженных больных с высоким мышечным тонусом возможно применение препаратов периферического мышечного действия, таких как, например, дантролен в индивидуальной дозе, варьирующей от 50 до 300–400 мг в сутки.

С 1985 г. применяется токсин ботулизма типа А.

Он является блокатором высвобождения ацетилхолина из пресинаптической мембраны холинергических синапсов: при внутримышечном (в спазмированную мышцу) введении препарат блокирует нервно-мышечную передачу, оказывая локальное миорелаксирующее действие.

Основными показаниями к его применению являются гемифасциальный спазм и фокальные дистонии (блефароспазм, цервикальная дистония – спастическая кривошея, писчий спазм и др.). В настоящее время показания к применению ботокса расширены и спастичность при РС является одним из них.

Сегодня проходит III стадия клинических испытаний двойным слепым плацебо-контролируемым методом ботулотоксин А для лечения спастичности приводящих мышц бедра у больных РС.

И, безусловно, каждому больному РС со спастичностью назначается лечебная физкультура. Упражения должны быть направлены на расслабление и растяжение мышц.

Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности у больных РС

Нарушение поверхностной или глубокой чувствительности больных РС встречаются в 65–92% случаев, которые могут носить самый разнообразный характер, быть постоянными и непостоянными. Нарушения поверхностной чувствительности возможны по типу гипестезий, гиперестезий, дизестезий.

Очень часто больные не могут правильно описать свои ощущения и нарушения чувствительности обозначают словом “онемение”, а при детальном анализе выясняется, что под этим термином подразумеваются такие состояния, как дизестезии в стопах и конечных фалангах пальцев рук либо гиперестезии по типу “стягивания”, “покалываний”, а тактильную гипестезию обозначают следующим образом: “ощущение, будто рука в перчатке или покрыта тонкой бумагой”. Значительно реже выявляются истинные выпадения поверхностной чувствительности.

Боль – нередкий синдром при PC.

Чаще больные жалуются на боль в различных отделах позвоночника, что может быть связано с остеохондрозом, темпы прогрессирования которого нарастают при нарушении и перераспределении тонуса мышц осевого скелета на фоне параличей и спастики.

Болезненными ощущениями в мышцах и суставах может сопровождаться спастичность, а также приступы унилатеральных тонических спазмов. Таким образом, при жалобах больного на боль, в каждом случае необходимо уточнить генез этого синдрома.

Нарушения глубокой чувствительности проявляются снижением суставно-мышечного чувства в подавляющем большинстве случаев в нижних конечностях, редко – в верхних, а также снижением вибрационной чувствительности.

Какого-либо специфического лечения чувствительных нарушений в настоящее время нет.

Однажды возникнув, этот симптом может сохраняться длительное время, и больные постепенно к нему адаптируются; в других случаях нарушения чувствительности носят приходящий характер и могут полностью регрессировать под влиянием патогенетического лечения.

Нарушения поверхностной чувствительности существенно уменьшаются на фоне курсов сосудисто-метаболической терапии. Имеются работы, в которых показан регрес симптомов нарушения поверхностной чувствительности (гипо- и гиперестезии) в результате применения тиоктовой кислоты 600 мг в сутки внутривенно капельно в течение 20 дней.

Пароксизмальные состояния при рассеянном склерозе

Пароксизмальные состояния при PC встречаются, по данным различных авторов, у 5–17% больных. Условно их разделяют на пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза. Подобное разделение на эти группы связано с морфологией поражения мозга.

Большинство исследователей этого вопроса считают, что эпилептические пароксизмы у больных PC возникают при близком расположении бляшки к коре головного мозга и ее влиянии на кору.

Неэпилептические пароксизмы – при нарушении функционального состояния осевого цилиндра демиелинизированного нервного волокна.

Клиническая картина пароксизмальных состояний при РС характеризуется следующими симптомами:

  • унилатеральные тонические болезненные спазмы;
  • гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии;
  • острые эпизоды дизартрии с атаксией;
  • пароксизмальная потеря слуха;
  • острые сенсорные пароксизмы;
  • хореоартетоз при движении;
  • нарколепсия;
  • пароксизмальный кашель;
  • пароксизмы, зуды, дизестезии, парестезии;
  • невралгия тройничного нерва;
  • пароксизмальный конвергенционный спазм;
  • нетипические невралгические боли;
  • эпилептические припадки.

Провоцирующим моментом этих состояний могут быть эмоциональное и двигательное напряжение. Общим для этих симптомов является их кратковременность. У большинства больных каждый пароксизм продолжается от 30 с до 1–2 мин с последующим полным восстановлением возникшего симптома.

Как правило, пароксизмальные состояния неэпилептического генеза наблюдаются у больных с неглубокой выраженностью неврологического дефицита в виде умеренной мозжечковой или пирамидной недостаточности.

Пароксизмальные состояния эпилептического генеза по клинической картине идентичны генерализованным или парциальным судорожным эпилептическим припадкам. У части больных припадки диагностируются до развития клинической картины и постановки диагноза РС.

В других случаях припадки появляются у больных с достоверным РС в различные сроки от начала заболевания.

Болезненные тонические спазмы клинически проявляются как кратковременные тонические сокращения мышц конечностей, сопровождающиеся интенсивной болью.

При этом происходит сгибание в локтевом и лучезапястном суставах и приведение руки к туловищу и разгибание в бедренном и коленном суставах ноги. Иногда вовлекается лицевая мускулатура.

Изолированные тонические спазмы мышц лица обозначаются как гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии. Как правило, тонический спазм бывает односторонним, реже – с двух сторон.

Острая пароксизмальная дизартрия с атаксией – это приступ кратковременной потери речи по типу мозжечковой дизартрии, сопровождающийся статической или динамической атаксией.

Пароксизмальный конвергенционный спазм – тоническое сокращение глазодвигательных мышц с установкой глазных яблок по типу сходящегося косоглазия. Остальные неэпилептические пароксизмальные состояния связаны с дисфункцией органов чувств: потеря слуха, острые сенсорные пароксизмы, кашель, зуд, дизестензии, парестезии и др.

До сегодняшнего дня остается дискутабельным вопрос, расценивать ли невралгию тройничного нерва у больных PC как синдром PC или как самостоятельное сопутствующее заболевание. По своей сути это – пароксизмальное состояние, поэтому мы посчитали возможным упомянуть его в данном разделе симптоматической терапии PC.

Для лечения пароксизмальных состояний успешно применяются противосудорожные препараты, чаще других – карбамазепин 0,2–0,4 г 1–2 раза в день. Обычно этого бывает достаточно и через 6–8 нед лечения приступы не возобновляются, однако части больным приходится принимать препарат более длительно.

При неэффективности данной терапии можно применять другие противосудорожные препараты.

Эпилептические пароксизмальные состояния при PC лечатся как эпилепсия. Больной должен наблюдаться у эпилептолога, доза антиконвульсантов подбирается индивидуально с учетом вида и частоты возникновения припадков.

Остеопороз

Больные PC относятся к группе риска развития остеопороза по нескольким причинам: преобладание женского пола, ограничение двигательной активности, частые падения и, что наиболее важно, частое использование кортикостероидных гормонов.

При PC остеопороз изучен недостаточно. Имеется лишь несколько отдельных сообщений, посвященных этому вопросу. Известно также, что одним из факторов развития остеопороза является дефицит витамина D3. Сам витамин D3 является биологически инертной молекулой.

В процессе его гидроксилирования в печени, а затем в почках он превращается в активный гормон 1,25-дигидроксивитамин D3. Процесс преобразования неактивного витамина D3 в активный гормон связан с кальцием и фосфором.

Исследования уровня гормонов 25-гидроксивитамина D3 и 1,25-дигидроксивитамина D3 у женщин, больных РС, выявило дефицит витамина D3 у 1/3 больных (

Источник: https://medi.ru/info/11504/

Лекарьтут
Добавить комментарий