Болезнь Паркинсона. Болезнь Альцгеймера. Рассеянный склероз. ДЭП

Сравнение болезни Альцгеймера с болезнью Пика, Паркинсона и рассеянным склерозом

Болезнь Паркинсона. Болезнь Альцгеймера. Рассеянный склероз. ДЭП

Болезнь Альцгеймера является самой распространённой формой деменции. Между тем есть другие патологии со сходными симптомами. Это заболевание Пика, Паркинсон и рассеянный склероз. Рассмотрим эти тяжелые неврологические патологии. Выявим их сходные и отличительные признаки.

Болезнь Альцгеймера и другие виды деменции

Существуют около 20 разновидностей болезней, приводящих к деменции. Они отличаются локализацией поражения, патогенезом и причинами появления. В группу тау-патий входят надъядерный паралич взора и кортикобазальная дегенерация.

Вторая обширная группа дегенеративных заболеваний мозга – синуклеопатии. Это Паркинсон, болезнь телец Леви и другие формы слабоумия с дополнительными неврологическими симптомами.

Разрушение нервов могут вызывать аутоимунные патологии.Например, при рассеянном склерозе организм запускает реакцию против веществамиелиновых волокон. Поражается сама оболочка нервного провода.

Болезнь Пика

Деменция Пика — это разновидность заболевания с поражением лобной части коры. Она встречается лишь в 1% случаев среди других форм слабоумия. Тем не менее ее прогрессирующее течение опасно для пациентов быстрой потерей дееспособности.

Отличия

Для патологии Пика характерны симптомы «лобной психики». Пациент становится грубым и назойливым. Он позволяет себе некорректные шутки и высказывания. Больные с Альцгеймером, наоборот, кротки и необщительны.

Отличия болезни Пика и Альцгеймера в полной сохранности памяти при первой патологии. При лобновисочной деменции нарушается лишь последовательность мышления. Пациенты отлично помнят события в прошлом и настоящем.

Схожесть

Болезнь Пика и Альцгеймера относятся к дегенеративным патологиям коры больших полушарий. При заболеваниях имеются одинаковые изменения на МРТ (атрофия корки, расширение желудочков). Схожесть симптомов и во времени начала заболевания. Основная категория пациентов – это пациенты после 60 лет.

У Пика и Альцгеймера нет юношеских и детских форм. Оба недуга сопровождаются изменением структуры мозгового вещества. Тельца Пика имеют схожее строение с нейрофибриллярными клубками при Альцгеймере.

Какпроявляется деменция при болезни Пика

Деменция при этой патологии прогрессирует очень быстро. За 2-3 года пациент полностью утрачивает дееспособность. При этом у больных сохранны память и речь. Способность изъясняться теряется ближе к концу недуга.

Деменция при недуге Пика проявляется нарушением мышления. Пациент не способен обобщать и классифицировать. Кроме того, отсутствует возможность выполнять последовательные действия. В избытке излишняя эмоциональность, агрессия. Порой возникает апатия с депрессивными эпизодами.

Сравнениесимптомов и причин Пика и Альцгеймера

Болезнь Пика Альцгеймера
Причины Не установлены Не установлены
Изменения в мозге Разрушение нейронов, образование телец Пика Разрушение нейронов, накопление амилоида, образование нейрофибриллярных клубков
Нарушения памяти Нет Начинаются на начальной стадии
Мышление Сильно нарушено Легкие нарушения, усиливаются к концу болезни
Поведение Сексуальная распущенность, обжорство, алкоголизм Пассивность, агрессия, раздражительность
Скорость развития Быстрая Медленная, можно контролировать лекарственной терапией
Возможность терапии и профилактики Симптоматическая помощь и уход Симптоматическая помощь и уход

Диагностика Пика и Альцгеймера

Основные методы определения деменций различных видов:

  1. Осмотр невролога;
  2. Визуализация;
  3. Лабораторные тесты;
  4. Функциональные тесты;
  5. Психиатрические шкалы.

Невролог при болезни Альцгеймера не выявляет отклонений от нормы в двигательной и сенсорной сфере. Рефлексы сохранны. При болезни Пика на последних стадиях невропатологи обнаруживают некоторые пирамидные и экстрапирамидные расстройства. Это шаткость походки, тремор, напряжение мышц.

На МРТ при болезни Пика и Альцгеймера нет значительных отличий. Можно обнаружить атрофию коры, расширение желудков. При деменциях уменьшается объем лобной, височной, теменной областей.

Лабораторные тесты используют при Альцгеймере. За рубежом давно научились устанавливать вероятный диагноз по крови. В отечественной медицине применяется анализ спиномозговой жидкости. При патологии Пика специфических изменений в анализах нет.

Из функциональных тестов применяется ЭЭГ. Особенностей нет при любой проблеме. При психиатрическом тестировании выявляют деменцию с различными сферами нарушений. Альцгеймера и заболевание Пика дифференцируется по нарушению гнозиса в первом случае и дисфункции мышления во втором.

Разница влечении

Старческое слабоумие (деменции Пика/Альцгеймера и другие) не имеет лечения. Симптоматические препараты снимают депрессию, агрессию, возбуждение. При Альцгеймере можно незначительно восстановить память и вернуть способность к самообслуживанию. Но после деменция будет и дальше прогрессировать.

Терапия: болезнь Пика и Альцгеймера отличия возможны в подходах к психотерапевтическим занятиям. В первом случае пациенты расторможены, высказывают грубые мысли, отличаются аморальным поведением. Психотерапия возможна в индивидуальных группах. Больные с Альцгеймером охотно посещают группы. Для них подходят творческие занятия.

Прогнозвыживаемости при Альцгеймере и болезни Пика

Средняяпродолжительность жизни больше при деменции Альцгеймера. Пациенты с такимрасстройством живут 8-9 лет. Конечно, при условии ухода и медикаментознойподдержки. А недуг Пика за 2-3 года приводит пациента к потере дееспособности. Далее,1-2 года тяжелой деменции с круглосуточным уходом.

Смертельныйисход вызывают осложнения соматических болезней. Это сердечная недостаточность,пролежневая инфекция, пневмонии. Серьезной проблемой для мужчин являетсяинфекция мочевых путей.

Сравнение болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера

Эти виды заболеваний поражают разные отделы головного мозга. При Альцгеймере страдает кора. Поэтому все изменения касаются когнитивной сферы. А Паркинсон нарушает двигательную сферу. Появляется тремор, теряется четкость и плавность кинетики.

Чем отличается болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона

Паркинсона Альцгеймера
Причины Не установлены Не установлены
Изменения в мозге Разрушение нейронов, образование телец Леви Разрушение нейронов, накопление амилоида, образование нейрофибриллярных клубков
Нарушения памяти В терминальной стадии заболевания Начинаются на начальной стадии
Мышление Не изменено Легкие нарушения, усиливаются к концу болезни
Неврологические расстройства Тремор, мышечная скованность, постуральная неустойчивость Возможны незначительные пирамидные и экстрапирамидные расстройства
Локализация Базальные ядра, черная субстанция (подкорковое вещество) Кора больших полушарий
Возможность терапии и профилактики Разработаны схемы, направленные на лечение симптомов Применяется оперативное лечение в тяжелых случаях Симптоматическая помощь и уход

Схожесть

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера относятся к дегенеративным заболеваниям головного мозга. Нейроны гибнут безвозвратно, возможности их восстановления не обнаружено. Для патологий разработаны методы поддерживающей терапии. Препараты помогают сдерживать симптомы заболеваний.

Обе болезни относятся к протеинопатиям. При такой патологии изменяется структура белков клетки, что приводит ее к гибели.

Диагностика Паркинсона и Альцгеймера

Подход к исследованию пациентов не отличается от предыдущего случая. Он включает:

  • Осмотр невролога;
  • Визуализацию;
  • Лабораторные тесты;
  • Функциональные тесты;
  • Психиатрические шкалы.

При болезни Паркинсона обнаруживают экстрапирамидные расстройства. Это шаткость походки, тремор, напряжение мышц. Такая симптоматика является редкостью для альцгеймеровских деменций.

На МРТ при болезни Паркинсона и Альцгеймера выявляют атрофию коркового вещества и расширение желудочков. Поставить точный диагноз можно с помощью ПЭТ или ОФЭКТ. Чаще всего при БП применяется транскраниальная сонография. При исследовании выявляют гиперэхогенность черной субстанции.

Из функциональных тестов применяется ЭЭГ. Отличительных особенностей нет. При психиатрическом тестировании выявляют деменцию только при болезни Альцгеймера. Слабоумие при Паркинсоне развивается на поздних стадиях.

Прогнозвыживаемости при Альцгеймере и болезни Паркинсона

Против 6-8лет с деменцией пациенты с недугом Паркинсона являются просто долгожителями.Болезнь может продолжаться 10-20 лет. При этом адекватное лечение и занятия ЛФКпомогают сдерживать дальнейшее развитие симптомов. Некоторые больныеПаркинсоном доживают до глубокой старости.

Сравнение рассеянного склероза и болезни Альцгеймера

Рассеянный склероз является аутоиммунным заболеванием. К сожалению, поражение может появиться в любой части нервной системы. При этом клиническая картина отличается разнообразием признаков. Это и нарушение зрения, и паралич конечностей, и тремор.

Чемотличается болезнь Альцгеймера от рассеянного склероза

Болезнь Рассеянный склероз Альцгеймера
Причины Аутоиммунное воспаление Не установлены
Изменения в мозге Разрушение оболочки миелиновых волокон Разрушение нейронов, накопление амилоида, образование нейрофибриллярных клубков
Нарушения памяти и мышления Появляются начальные изменения даже на начальной стадии Выявляют за несколько лет до установления диагноза
Неврологические расстройства Разнообразие клиники (от нарушений зрения до недержания мочи) Возможны незначительные пирамидные и экстрапирамидные расстройства
Локализация Миелиновая оболочка периферических нервов, нейронов головного и спинного мозга Кора больших полушарий
Возможность терапии и профилактики Группа ПИТРС не только сдерживает симптомы, но и препятствует развитию заболевания Симптоматическая помощь и уход

Диагностика рассеянного склероза и Альцгеймера

Для рассеянного склероза применимы и лабораторные, и функциональные методы (исследование антител в ликворе, метод вызыванных потенциалов).

Неврологические нарушения при рассеянном склерозе могут локализоваться в любом отделе. Чаще симптомы начинаются с нарушений зрения. Могут пропадать рефлексы, чувствительность. Характерно транзиторное (временное) поражение. Клиника может спонтанного появляться и исчезать.

На МРТ при рассеянном склерозе могут быть обнаружены очаги деструкции миелина. Если изменения на томограмме не сопровождаются клиникой, пациента следует наблюдать в течение нескольких лет.

Прогнозвыживаемости при рассеянном склерозе

Болезнь можно контролировать. Своевременная диагностика и раннее начало лечения помогут пациентам избежать инвалидности. Без терапии болезнь прогрессирует очень быстро.

Сравнение болезни Альцгеймера с другими видами деменции: шизофрения, атеросклероз

Альцгеймер Шизофрения Сосудистая деменция
Медленно прогрессирует Характерны эпизоды ремиссии и обострения Медленное прогрессирующее снижение памяти на фоне сосудистой патологии или катастрофы (инсульт, разрыв аневризмы)
Характерно медленное прогрессирующее снижение памяти При обострении тяжелые приступы деменции сменяются ясной памятью в ремиссию Медленное снижение памяти, очаговые неврологические симптомы, характерна шаткость походки
Поражается кора головного мозга Нарушается взаимодействие нейронов при отсутствии очагов деструкции Атерослероз локализуется в сосудах головы или шеи, гипоксия нейронов вторична

Итак, самой тяжелой патологией по праву можно считать рассеянный склероз. Он поражает молодых людей, молниеностно прогрессирует и приводит к инвалидности. Но при ранней диагностике пациентам можно помочь. Своевременное обращение к врачу даже при транзиторных симптомах может спасти больному жизнь.

Источник: https://parkinson.su/sravnenie-bolezni-altsgejmera-s-boleznyu-pika-parkinsona-i-rasseyannym-sklerozom

Болезнь Паркинсона. Болезнь Альцгеймера. Рассеянный склероз. ДЭП

Болезнь Паркинсона. Болезнь Альцгеймера. Рассеянный склероз. ДЭП
В отличие от паркинсонического дрожания, эссенциальныйили семейный тремор присутствует всегда, не уменьшаясь при движении.

Постуральнаянеустойчивость:

изменения постуральныхрефлексов в настоящее время рассматриваются как одни из основных клиническихпроявлений болезни Паркинсона наряду с тремором, ригидностью и гипокинезией.

Постуральныерефлексы участвуют в регуляции стояния и ходьбы и являются непроизвольными, каки все другие рефлексы. При болезни Паркинсона эти рефлексы нарушены, они либо ослаблены,либо вовсе отсутствуют.

Коррекция позы является недостаточной или вовсенеэффективна. Нарушение постуральных рефлексов объясняет частые падения больныхпаркинсонизмом.

Дляпостановки диагноза БП должны присутствовать как минимум два из четырехназванных выше проявлений.

Симптомыи диагностика паркинсонизма.

ДиагностикаБП полностью базируется на клинических наблюдениях, т.к. при этом заболеваниине существует специфических диагностических тестов. Начало заболевания в раннемвозрасте (до 40 лет) нередко затрудняет диагностику, т.к. БП – «привилегия»пожилых людей.

На ранней стадии пациенты могут отмечать лишь некоторую тугоподвижностьв конечностях, уменьшение гибкости суставов, боль или общие затруднения приходьбе и активных движениях, поэтому неверная трактовка симптомов в дебютезаболевания не является редкостью.

Вот как выглядитперечень симптомов БП:

  • гипокинезия;
  • сгорбенная поза;
  • замедленная походка;
  • ахейрокинез (уменьшение размахивания руками приходьбе);
  • трудности в поддержании равновесия (постуральнаянеустойчивость);
  • эпизоды «застывания»;
  • ригидность по типу «зубчатого колеса»;
  • тремор покоя (тремор «скатывания пилюль»);
  • микрография;
  • редкое мигание;
  • гипомимия (маскообразное лицо);
  • монотонная речь;
  • нарушения глотания;
  • слюнотечение;
  • нарушение функции мочевого пузыря;
  • вегетативные расстройства;
  • депрессия.

Помимоперечисленных симптомов, многие больные жалуются на трудности при вставании спостели и при поворотах в постели во время ночного сна, что существеннонарушает не только качество ночного сна, но и, как следствие, полноценностьдневного бодрствования.

Диагностика

При этомзаболевании крайне важно как можно раньше начать лечение, поэтому при первомпоявлении симптомов необходимо обратиться к невропатологу. Для диагностикиболезни Паркинсона человека направляют на электромиографию, которая позволяетопределить причину тремора и исключить мышечные заболевания, а для диагностикинарушений деятельности мозга проводят электроэнцефалографию.

Лечение

Основнымпрепаратом, замедляющим развитие этого заболевания, в настоящее время является леводопа(леводофа), но его применение вызывает целый ряд побочных эффектов.

Существуютеще несколько групп препаратов, более или менее эффективных при паркинсонизме; ихиспользуют вместе с леводопой (реже без нее) в составе комплексной терапии.

Вселяетнадежду то, что в последние годы активно проводятся исследования возможностей хирургическоголечения болезни Паркинсона путем пересадки больному человеку клеток,вырабатывающих дофамин.

Помимолекарственной терапии назначают специальный массаж и лечебную физкультуру.Больных нужно постоянно побуждать к ведению активного образа жизни и занятиямфизическими упражнениями, от этого в значительной степени зависит успехлечебных мероприятий. Следует помнить, что постель – это главный врагпаркинсоника?

Профилактика болезни Паркинсона.

  • Предупреждение и своевременное лечениезаболеваний, указанных в качестве факторов риска.
  • Здоровый образ жизни, физическая активность,правильное питание, закаливание.
  • Осторожность в травмоопасных ситуациях.
  • Повышение иммунитета организма.

БолезньАльцгеймера

БолезньАльцгеймера (БА), относящаяся к первично-дегенеративным деменциям,характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций, в первуюочередь, памяти и развитием поведенческих расстройств.

Это заболевание являетсянаиболее частой причиной деменции в пожилом и старческом возраст. Заболеваемостьрастет параллельно с ростом продолжительности жизни.

Уже сейчас это главнаяпричина смерти после сердечно-сосудистых и раковых заболеваний.

БолезньАльцгеймера встречается чаще у женщин, чем у мужчин, однако возможно, что этообусловлено большей продолжительностью жизни женщин.

Имеются данные,свидетельствующие о меньшей частоте встречаемости этого заболевания у лиц сболее высоким уровнем образования.

Высказывается мнение, что у данной категориилиц задерживается начало возникновения болезни Альцгеймера – примерно на 5 лет,и таким образом риск возникновения этого заболевания в соответствующейвозрастной группе снижается почти в два раза.

Большая «устойчивость» к болезниАльцгеймера у лиц с более высоким уровнем образования может быть обусловленаразными причинами.

С одной стороны, у лиц, активно занимающихся умственнымтрудом, можно предположить наличие большего нейронального и синаптическогорезерва (более высокая плотность синаптических терминалей), что в определенноймере препятствует развитию клинических проявлений болезни Альцгеймера и ихпрогрессированию.

С другой стороны, высокий уровень образования, как правило,подразумевает и более высокий социальный статус, лучшие условия жизни, что всилу неизученных к настоящему времени причин может уменьшать риск возникновенияэтого заболевания.

Факторыриска болезни Альцгеймера.

  1. Черепно-мозговаятравма.
  2. Загрязнённостьокружающей среды (особенно неблагоприятно влияет алюминий, который, попадая вмозг, откладывается в нервных клетках).
  3. Низкаяумственная и физическая активность.
  4. Стрессы.
  5. Генетический фактор (наследственность).

Ведущаяроль в патогенезе болезни Альцгеймера придается изменениям со сторонынейротрансмиттерных систем, особенно центральному ацетилхолинергическомудефициту.

Сходные процессы, хотя и не столь значительно выраженные, затрагиваютнорадренергическую и серотонинергическую системы, с патологией которыхсвязывают возникновение некогнитивных симптомов – экстрапирамидных расстройств,депрессий, агрессивного поведения.

Роль ГАМК-ергической, глутаматергической ипептидергических нейротрансмиттерных систем в патогенезе этого заболеванияактивно изучается.

Таким образом, в основе возникновения и прогрессированиякогнитивных нарушений при болезни Альцгеймера, как считается, лежит нарушениеацетилхолинергической передачи.

Это открывает определенные возможности длятерапии – использование предшественников ацетилхолина и центральных ингибиторовацетилхолинэстеразы.

Посвоим клиническим проявлениям и темпу течения болезнь Альцгеймера гетерогенна.Возможно атипичное течение заболевания – например, при более значительномвовлечении в патологический процесс левого полушария в клинической картине доминируютречевые расстройства, при диспропорциональном вовлечении правого полушария -зрительно-пространственные нарушения.

В редких случаях болезнь Альцгеймераможет протекать с преимущественной атрофией задних отделов головного мозга,клинически это проявляется сочетанием мнестических расстройств с корковыминарушениями зрения. К особенностям этого варианта заболевания следует отнестиболее молодой возраст начала заболевания и относительную сохранность личности.

Продолжительностьжизни пациентов с болезнью Альцгеймера с момента постановки диагноза в среднемсоставляет 6 лет, но может варьировать от 2 до 20 лет. На терминальной стадиивследствие гипокинезии у пациентов возможно возникновение сепсиса,урологических воспалительных заболеваний, аспирационной пневмонии, что можетслужить непосредственной причиной летального исхода.

Диагностическимкритерием БА является совокупность признаков, а именно:

Источник: http://dnaclub.info/bolezn-parkinsona-bolezn-altsgeimera-rasseyannyi-skleroz-dep.htm?page=0%2C1

Неврологические заболевания Паркинсона или Альцгеймера: полноценная жизнь при наличии грозных диагнозов

Болезнь Паркинсона. Болезнь Альцгеймера. Рассеянный склероз. ДЭП

На правах рекламы

Архив пресс-службы

Прежде всего, речь идёт о таких недугах, как болезнь Паркинсона и Альцгеймера. Это неизлечимые заболевания, которые оказывают разрушительное воздействие на организм пациента, существенно ухудшают качество его жизни, а также негативно влияют на жизнь его семьи. Неужели совсем невозможно помочь людям с такими тяжёлыми заболеваниями или хотя бы улучшить качество их жизни?

Франсиско, 55 лет (Колумбия):

– Я узнал о лечении болезни Паркинсона с помощью имплантат-акупунктуры более пяти лет назад из интернета. Я был очень скептически настроен относительно любой акупунктуры, но после многих лет страданий решился испытать на себе эту терапию.

Вскоре после введения имплантатов словно по волшебству исчезли боли в руке и ноге. Со временем стабилизировалось общее состояние моего здоровья, что я наблюдаю и до сих пор.

Проявления болезни Паркинсона. Что предлагает медицина?

Самые ранние симптомы этого недуга часто проходят незамеченными. Это нарушение сна, снижение или потеря обоняния, нарушение мелкой моторики рук, небольшая скованность движений.

Также возникает тремор рук, а со временем могут появиться и другие симптомы: оскудение мимики, замедленность движений, скованность мышц.

Человеку становится трудно удерживать равновесие и выполнять обычные бытовые действия по уходу за собой.

Со временем у больных паркинсонизмом снижается умственная активность, возникают психические расстройства, депрессия и безразличие к окружающим. Человек постепенно угасает.

 Для облегчения состояния больного врачи применяют препараты, которые стимулируют синтез дофамина, поскольку главной причиной развития болезни Паркинсона считается дефицит этого важнейшего нейромедиатора. Медикаментозное лечение облегчает состояние, но не может замедлить или остановить процесс отмирания клеток.

Существует и хирургический способ облегчения симптомов заболевания — глубокая стимуляция мозга с помощью тока: в определённые области головного мозга вводятся электроды, а под кожу грудной клетки вживляют нейростимулятор. Метод считается малоинвазивным, но он опасен из-за возникновения осложнений, таких как кровоизлияние в мозг, судороги, тромбоз глубоких вен и риск занесения инфекции.

Стимуляция мозга без электродов и лекарств — альтернативный метод

Когда пациенты и их родственники пытаются выбрать метод лечения паркинсонизма, зачастую у них опускаются руки ― перед больным возникает перспектива пожизненного приёма лекарств с серьёзными побочными эффектами.

Существует ли безопасная терапия, которая может остановить разрушающее действие этой болезни на все системы организма и улучшить состояние пациента?

Такая альтернатива есть — это метод перманентной акупунктуры. Он был разработан в Центре нейрорегенеративной медицины, который находится в испанском городе Валенсия.

Клиника специализируется на изучении дегенеративных заболеваний нервной системы и оказании помощи пациентам с неврологическими нарушениями.

Многолетний опыт работы врачей этой клиники показал, что людям с болезнью Паркинсона можно помочь, как бы ужасающе ни звучал этот диагноз.

Автор метода ― доктор медицинских наук, невролог и психиатр Ульрих Верт. Он смог объединить древний метод лечения (акупунктуру) и новейшие, самые перспективные разработки в области медицины. Он усовершенствовал метод акупунктуры таким образом, чтобы усилить эффект от традиционного иглоукалывания и сделать его постоянным.

Суть метода заключается в том, что под кожный покров ушной раковины пациента вживляются титановые имплантаты, которые постоянно воздействуют на активные точки, расположенные на ушной раковине. Это стимулирует выработку дофамина.

Кроме того, этот метод способствует регенерации клеток головного мозга и помогает облегчить симптомы различных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, старческий склероз, синдром беспокойных ног, болезнь Гентингтона, болезнь Фридрейха и другие. По сути, происходит постоянная стимуляция мозга без лекарственных препаратов и вживляемых в мозг электродов, а значит, без риска и побочных эффектов.

Симптомы болезни Альцгеймера и традиционные способы лечения

Всё начинается с того, что человек становится забывчивым. То и дело ему приходится возвращаться заново к уже знакомой информации и становится трудно обрабатывать новую. Со временем состояние памяти ухудшается: больной забывает имена родных, даты, местонахождение вещей.

В разговоре ему становится трудно выразить свою мысль, потому что он забывает слова. Он прекращает совершать гигиенические процедуры, например умываться или чистить зубы. Постепенно такой человек погружается в апатию и теряет интерес к любимым ранее занятиям.

У него нарушается речь и пространственная ориентация.

При болезни Альцгеймера происходит отмирание нервных клеток и атрофия некоторых участков коры головного мозга. В мозговых тканях накапливаются нейрофибриллярные клубки и сенильные бляшки, а также появляется нехватка веществ, которые необходимы для передачи нервных импульсов.

К сожалению, вылечить болезнь Альцгеймера невозможно. Традиционная медицина предлагает лишь медикаментозную терапию, которая направлена на приостановление разрушения клеток мозга. Однако с помощью метода Верта можно значительно улучшить состояние таких пациентов.

Как работает метод

Науке известно, что на поверхности ушной раковины человека расположено более 330 активных точек. В свою очередь, ушная раковина связана с головным мозгом посредством многочисленных нервных окончаний.

Постоянное воздействие на активные точки с помощью имплантатов оказывает влияние на чёрное вещество мозга (substantia nigra), что приводит к улучшению симптомов неврологических заболеваний и активизации защитных сил организма.

Процедура имплантации безопасна, безболезненна и проходит без риска осложнений. Часто облегчение симптомов наступает сразу же после введения имплантатов. И родственники пациентов с удивлением отмечают, что походка больного становится твёрдой и уверенной, руки больше не дрожат, улучшается мимика и речь.

Однако процесс выздоровления каждого человека индивидуален ― он зависит от организма пациента, стадии заболевания и многих других факторов. Обычно стабильный результат лечения достигается спустя несколько месяцев после имплантации.

Метод Ульриха Верта прошел множество клинических исследований и испытаний в различных медучреждениях Европы. Он безопасен и не имеет побочных эффектов. Его эффективность подтверждена практикой, а регенерация клеток доказана сканированием головного мозга во время медицинских исследований.

Центр нейрорегенеративной медицины принимает пациентов со всего мира и помогает решить организационные вопросы, связанные с поездкой. Лечебное заведение находится на берегу Средиземного моря. Пациенты и их родственники могут не только пройти курс лечения, но и отдохнуть, набравшись солнца и новых впечатлений.

http://terapiawerth.com

Источник: https://forbes.kz/process/medicine/nevrologicheskie_zabolevaniya_parkinson_ili_altsgeymer_polnotsennaya_jizn_pri_nalichii_groznyih_diagnozov

Дисциркуляторная энцефалопатия: нарушения ходьбы

Болезнь Паркинсона. Болезнь Альцгеймера. Рассеянный склероз. ДЭП
Нарушения ходьбы являются одним из главных факторов, определяющих качество жизни пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией [ДЭ] (хронической ишемии головного мозга). Особую значимость эта проблема приобретает в старших возрастных группах. Ведущее место среди расстройств локомоции у данного контингента больных занимают нарушения ходьбы лобного типа.

Патогенетически эти расстройства связывают с поражением звена планирования и программирования движений, осуществляемых фронтальными, т.е. лобными, структурами (преимущественно премоторными и префронтальными отделами) совместно с базальными ганглиями.

Клинически они представляют собой последовательные стадии распада паттерна ходьбы, то есть континуум прогрессирующего ухудшения локомоции, проходящего стадии: нарушение инициации ходьбы, «неуверенная» походка, лобная дисбазия, лобная астазия (эти нарушения ходьбы и постуральной функции нередко объединяют таким термином, как «апраксия [диспраксия] ходьбы» [кинетическая и регуляторная апраксия ходьбы], поскольку не связаны с наличием у больных пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых симптомов).На начальных стадиях ДЭ отмечаются компенсаторное изменение параметров ходьбы и увеличение произвольного внимания, а негрубые двигательные ошибки связаны с недостаточностью программного контроля. По мере прогрессирования заболевания возникает структурный распад (дезинтеграция) функциональной статолокомоторной системы в результате грубых нарушений программного контроля, что проявляется расстройствами проактивного динамического контроля (праксиса позы) и нарушениями локомоции. Последнее реализуется в виде расстройства одной из базовых характеристик центрального генератора шага – ритма локомоции. Клинически это проявляется нарушениями инициации ходьбы («запуск» программы локомоции), застываниями во время ходьбы (фрагментарность исполнения программы) и патологической асимметрией шага. Нередко эти отклонения обозначают обобщающим термином «апраксия ходьбы» или «лобная дисбазия и астазия» – нарушение способности правильно использовать нижние конечности в акте ходьбы, которое не может быть объяснено сенсорными расстройствами или парезом, и связаны с поражением блока программирования и контроля движений. Однако следует помнить, что при апраксии ходьбы двигательный дефект носит более диффузный характер и не ограничивается только нижними конечностями. В рамках апраксии ходьбы выраженность отдельных симптомов (или синдромов) весьма вариабельна и в значительной мере индивидуальна. Основными проявлениями апраксии ходьбы являются: [1] нарушения поддержания равновесия; [2] нарушения локомоции; [3] неадекватное существующим условиям осуществление постуральных реакций»; [4] трудности при попытке остановиться или изменить направление движения»; [5] наличие избыточных («паразитных») движений, мешающих ходьбе.

Походка пациентов с ДЭ (в рамках а[дис]праксии ходьбы) характеризуется, как правило, несколько замедленным темпом, укорочением длины шага и расширением базы ходьбы. При этом больные часто жалуются на «головокружение» в виде чувства неустойчивости и пошатывания при ходьбе. Однако в отличие от истинного системного головокружения в данных случаях отсутствуют иллюзия вращения предметов перед глазами, тошнота и рвота, головокружение возникает только при ходьбе. Более тяжелые нарушения характеризуются трудностями начала ходьбы, шарканьем, «прилипаниями к полу» (больной не может оторвать стопу от пола), частыми падениями, особенно в начале ходьбы при поворотах и остановках (постуральная недостаточность). Укорочение длины шага, шарканье весьма напоминают походку при паркинсонизме. Однако в отличие от болезни Паркинсона подвижность в руках остается неизменной, то есть страдают лишь нижние конечности. В связи с этим для обозначения двигательных нарушений при хронической сосудистой мозговой недостаточности нередко используется термин «паркинсонизм нижней части тела». Данный термин не отражает патогенез нарушений походки, но относительно точно описывает имеющуюся симптоматику. Другое название нарушений походки при ДЭ – «походка лыжника» – отражает невозможность оторвать стопу от пола, шарканье при сохранении и даже компенсаторном усилении содружественных движений рук при ходьбе. Обратите внимание: выраженность нарушений ходьбы при ДЭ в целом соответствует выраженности сосудистых когнитивных нарушений.

В генезе апраксии ходьбы ведущую роль играют дисфункция лобных долей и нарушение фронтально-субкортикальных связей.

Связи лобных долей с субталамическим локомоторным центром, мезэнцефальным локомоторным центром, базальными ганглиями и мозжечком (через ядра вентролатеральных отделов таламуса, ядра моста, оливы) обеспечивают целенаправленное начало движения и его изменение, а также возможность приспосабливать движения к меняющимся внешним условиям (изменение двигательных программ).

Кроме того, через связи с мозжечком лобные доли способны влиять на координацию и ритмичность движений. Апраксия ходьбы часто возникает у больных с субкортикальным типом сосудистой деменции.

Развитие этого варианта сосудистой деменции связано с гемодинамическими расстройствами, в большинстве случаев обусловленными артериальной гипертензией (АГ), повреждениями сосудистой стенки и нарушением гематоэнцефалического барьера.

У пожилых к факторам риска этого типа сосудистой деменции, помимо АГ, относятся метаболические нарушения – ожирение, сахарный диабет и гиперхолестеринемия, а также курение и низкий уровень образования.

Нейровизуализация (МРТ, КТ) выявляет превалирование поражения лобных образований: преимущественно лобный характеру вентрикуломегалии и локализация лейкоареоза вокруг передних рогов боковых желудочков, что свидетельствует о связи лобного лейкоареоза с нарушениями ходьбы у больных с ДЭ.

Данный факт объясняют двусторонним поражением таламо-кортико-капсулярных путей, связывающих дополнительную двигательную зону лобных долей (поле 6) с эфферентной передней частью вентролатерального таламуса и эфферентными задними отделами прецентральной коры (поле 4). Эти волокна проходят в составе лучистого венца и внутренней капсулы вблизи боковых желудочков, подвергаясь ишемическому поражению при ДЭ. О поражении указанных выше путей может свидетельствовать также выявляемое распространение атрофического процесса на уровень базальных ганглиев у возрастных больных с ДЭ. Следует помнить, что не всякий лейкоареоз имеет клинико-диагностическое значение и сосудистую природу (например, тонкая ровная гиперинтенсивная полоска вокруг боковых желудочков чаще имеет дегенеративное происхождение). Клиническую значимость обычно приобретает лейкоареоз, захватывающий более 10 – 15 % объема белого вещества полушарий.

Лечение дис[а]праксии ходьбы осуществляется по общим принципам лечения ДЭ: коррекция имеющихся сосудистых факторов риска и профилактика ОНМК, улучшение мозгового кровотока и метаболизма, снижение холестерина и уменьшение дисбаланса липопротеидов, улучшение эндотелиальной функции, а также компенсация нередко отмечающихся (особенно у пожилых больных) сопутствующих соматических заболеваний.

Обратите внимание! Паттерн нарушения ходьбы (рассмотренный выше – лобная дисбазия и апраксия ходьбы) при ДЭ (хронической ишемии мозга) часто обозначают (из-за некоторого сходства с истинным паркинсонизмом и из-за поверхностного анализа двигательного стереотипа) как «паркинсонизмом нижней части тела» (ПНЧТ) или «паркинсонизм ходьбы». Однако данный синдром (т.е. ПНЧТ) нельзя отнести к истинному синдрому паркинсонизма, поскольку у больных отсутствуют его кардинальные симптомы (не выявляются признаки гипокинезии в ногах и руках [в т.ч. движения рук при ходьбе сохранены или даже компенсаторно усилены] и не выявляются признаки гипокинезии при проведении специфических проб, отсутствует тремор покоя и характерная для паркинсонизма [в т.ч. для болезни Паркинсона] «поза сгибателей», мимика остается живой и т.д.). Следует избегать применения термина «ПНЧТ» (или «паркинсонизм ходьбы»), поскольку он часто уводит врача (невролога) от «клинической истины»: в контексте ДЭ следует применять термины «лобная дисбазия» или «апраксия ходьбы», а в контексте сосудистого паркинсонизма, для которого характерно доминирование в течение длительного времени синдрома паркинсонизма в ногах, – термин «паркнсонизм с доминированием [с дебютом] в нижних конечностях [в ногах]». Сравнительная характеристика нарушений ходьбы при паркинсонизме и дисбазии дана в таблице:

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/330461.html

Лекарьтут
Добавить комментарий