Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда — это наиболее тяжелая форма некроза кардиальной мышцы, при которой поражаются все слои сердца. Проявляется выраженным болевым синдромом, беспокойным поведением, лихорадкой. Главный этиологический фактор состояния — атеросклероз.

Выявление патологии производится с помощью электрокардиографии, лабораторных анализов крови, ангиографии с контрастом.

Лечение включает в себя методы консервативной терапии, но приоритетным, наиболее эффективным является хирургическое вмешательство в виде коронарного стентирования, шунтирования, трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации.

Трансмуральный инфаркт миокарда — одна из самых тяжелых, жизнеугрожающих патологий сердца, уже многие годы остающаяся ведущей причиной смерти больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Госпитальная смертность достигает 10%, а в некоторых регионах России 15%.

В течение года после интенсивной терапии умирает еще около 10%. Половина больных с тяжелой формой кардиального некроза погибает на догоспитальном этапе. Мужчины 40-60 лет болеют чаще женщин, пик заболеваемости отмечается после 50 лет.

Основная группа пациентов — люди с сопутствующим сахарным диабетом, гиперлипидемией, отягощенным семейным анамнезом.

Трансмуральный инфаркт миокарда

Подавляющее большинство случаев инфаркта миокарда является следствием окклюзии главного ствола или ветви коронарной артерии. Процесс сопровождается значительным ухудшением снабжения кровью сердечной мышцы.

При увеличении нагрузки на кардиальную мышцу она начинает испытывать гипоксию, ее функции снижаются, что приводит к последующему некрозу.

В рамках современной медицины выделяют несколько причин сужения просвета венечных сосудов:

  • Атеросклероз. Ведущий фактор развития инфаркта, обнаруживаемый у 95% людей, умерших от крупноочаговых процессов. Частый признак — высокий уровень липидов крови. Перекрытие диаметра артерии более чем на 75% вызывает отмирание тканей.
  • Тромбоз. Флотирующие образования в кровотоке могут попадать в коронарные сосуды двумя путями: из левого желудочка, в котором образуются в результате фибрилляции предсердий и клапанных патологий, либо при незакрытом овальном окне.

К факторам риска развития инфаркта относят отягощенную наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников), возраст старше 50 лет, многолетний стаж курения.

Провоцировать отложение липидов в стенках сосудов может ожирение, недостаточная физическая активность.

Группу риска составляют пациенты с установленной артериальной гипертензией, сахарным диабетом, системными заболеваниями (особенно васкулитами).

Трансмуральный инфаркт развивается вследствие нарушения кровоснабжения сердечной мышцы.

Адекватность коронарного кровотока запросам миокарда определяется наполненностью венечных артерий, которое зависит от аортального давления и сосудистого сопротивления, насыщенности кислородом, колеблющейся в зависимости от нагрузки на сердце и частоты его сокращений, а также составом плазмы и форменных элементов, меняющемся при гипогидратации, анемиях, токсических отравлениях. Любое нарушение баланса приводит сначала к ишемии, затем к омертвлению кардиальных клеток.

Крупноочаговый характер патологии практически всегда находит отражение в интенсивном болевом синдроме.

Это связано с массивным поражением кардиальной мышцы, активацией большого количества болевых рецепторов, значительным снижением ее функции.

Массивный очаг некроза может стать причиной попадания в кровь большого количества продуктов распада (миоглобин, тропонины) с развитием системного воспалительного ответа — резорбционно-некротического синдрома.

Трансмуральный инфаркт миокарда обычно имеет выраженную клиническую картину. Наиболее характерным симптомом является интенсивная боль, способная иррадиировать в левую сторону тела — руку, шею, спину, челюсть.

Кардиалгия при данной патологии напоминает хорошо знакомый пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы приступ стенокардии, но, в отличие от него, крайне сложно купируется, длится более 20 минут.

Применение нитроглицерина, оправданное в большинстве случаев, не дает должного эффекта даже после трех таблеток. Также малоэффективно изменение положения тела, подача свежего воздуха, холодное питье. Помимо боли пациенты могут ощущать головокружение, тошноту вплоть до рвоты.

При выраженной сердечной недостаточности на фоне инфаркта появляется одышка, особенно выраженная у женщин. Поражение массивного участка миокарда приводит к нарушению проведения импульса, тахикардии, экстрасистолии, различным блокадам.

К общим признакам относят холодный пот, угнетение сознания или эмоциональное возбуждение, выраженную слабость.

Ретроспективно диагностируется около 50% случаев патологии, особенно у пожилых людей или больных сахарным диабетом на фоне развившейся нейропатии, в состоянии после трансплантации сердца.

В подобных случаях инфаркт начинается без боли в грудной клетке, поэтому второстепенные признаки приобретают ведущую роль.

Нетипичная манифестация может включать в себя инсульт, острый психоз, расстройства пищеварения, периферические эмболии.

Если к общему состоянию присоединяется резорбционно-некротический синдром, к прочим симптомам добавляется повышение температуры тела до 38-39° С на протяжении более 5-7 дней, лейкоцитоз до 15х109/л с преобладанием нейтрофильной фракции. В анализе крови обнаруживается высокая скорость оседания эритроцитов в течение нескольких недель, анэозинофилия. Больные отмечают озноб, сменяющийся жаром, потливость, выраженную слабость.

Трансмуральный инфаркт миокарда способен привести к целому ряду жизнеугрожающих состояний. Самое частое осложнение — нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков.

Нередко наблюдается сердечная недостаточность, обычно – левожелудочковая, сопровождающаяся хрипами, сердечной астмой, отеком легких.

Специфическим именно для массивного некроза сердечной мышцы является кардиогенный шок, для которого характерно критическое уменьшение сердечного выброса, падение давления.

К менее частым последствиям относят эмболии в системе легочной артерии, аневризму и разрыв стенки сердца с тампонадой.

При затрагивании инфарктом сосочковых мышц может возникнуть недостаточность митрального клапана с острой кардиальной недостаточностью.

Описаны случаи так называемого постинфарктного синдрома, появляющегося через одну или несколько недель после болезни как иммунологическая реакция на некротическую ткань. Протекает как перикардит или плеврит с выраженной эозинофилией.

Физикальное обследование не позволяет выявить каких-то надежных диагностических признаков, подтверждающих либо опровергающих инфаркт миокарда, однако имеет большое значение в процессе оценки тяжести состояния больного.

Визуально пациент обычно беспокоен, бледен, кожа покрыта холодным потом. Артериальное давление может повышаться на пике болевого приступа, сочетаться с тахикардией. Нередко нарастают признаки левожелудочковой недостаточности.

Из инструментальных методик врачи-кардиологи используют:

  • Электрокардиографию. Базовый метод диагностики. Изменения на ЭКГ появляются уже во время стенокардии и проходят ряд характерных стадий. Трансмуральный инфаркт характеризуется глубоким и широким зубцом Q, снижением амплитуды R, сегмент ST поднимается над изолинией. Через несколько дней формируется отрицательный зубец Т, сегмент ST снижается. Локализацию процесса определяют по грудным отведениям.
  • Лабораторные методы. Массивный некроз мышечной ткани находит свое отражение в общем анализе крови. У пациентов обнаруживается выраженный лейкоцитоз на фоне лихорадки, лейкоцитарный сдвиг влево, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе повышается значение внутриклеточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), отмечается высокий уровень креатининфосфокиназы, тропонинов.
  • Коронарная ангиография. Рентгенологический метод, помогающий установить окклюзию коронарной артерии тромбом, оценить функцию желудочков, риск аневризм или разрыва стенок. Является обязательным компонентом предоперационной подготовки перед аортокоронарным шунтированием, ангиопластикой.

Все больные с подозрением на данную патологию подлежат скорейшей госпитализации в специализированные отделения — реанимации, неотложной кардиологии, сосудистые центры. Терапию начинают на этапе до госпитализации, особенно при активном вызове скорой медицинской помощи, и продолжают стационарно. Больному прописывается строгий постельный режим, психический и эмоциональный покой, диета.

Консервативная терапия

Важнейшей начальной целью лечения является адекватное обезболивание, предотвращение шоковых состояний, жизнеугрожающих аритмий. Применяют сильные обезболивающие средства (морфин, промедол, трамадол), комбинируемые с атропином, кордароном.

Назначают ингаляции кислорода, при угрозе фибрилляции желудочков используют дефибрилляцию либо внутривенное введение лидокаина.

При подозрении на тромбоз показаны антикоагулянты прямого действия, преимущественно гепарин или стрептокиназа в больших дозировках.

Хирургическое лечение

Непосредственная цель инвазивных методов — восстановление адекватного кровоснабжения миокарда (реваскуляризация).

Своевременно сделанная операция может значительно уменьшить зону некроза, снизить риск осложнений, предупредить рецидивы патологии.

В настоящее время хирургическое лечение является приоритетным методом в терапии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, позволяет добиться тех результатов, которые недоступны при медикаментозном воздействии. Применяются:

  • Чрескожная коронаропластика. Расширение просвета сосуда достигается путем введения в него сетчатой металлической трубочки. Манипуляция провидится под рентген-контролем, чаще с доступом из бедренной или подключичной артерии. Результат вмешательства по многом зависит от материала, из которого изготовлен стент. В последующем от пациента требуется долгосрочный прием лекарственных средств (гиполипидемических, антитромбоцитарных).
  • Аортокоронарное шунтирование. Суть операции заключается в создании обходного пути для тока крови в обход склерозированного или тромбированного участка сосуда. Это более серьезная манипуляция, приводимая на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения. В качестве шунта может применяться как эндогенный материал (части дистальных артерий), так и искусственные импланты.
  • Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Перспективный хирургический метод лечения, появившийся в последние годы. С помощью специальной лазерной установки в миокарде проделывается несколько десятков тонких сквозных ходов глубиной плоть до желудочковых полостей. По этим ходам кровь поступает непосредственно из камер к мышечным клеткам, минуя коронарные сосуды.

Трансмуральный инфаркт наиболее неблагоприятен по прогнозу вследствие высокой вероятности летального исхода еще до момента оказания медицинской помощи, 20% вероятности гибели в первый месяц после приступа. Полноценная своевременная помощь минимизирует эти риски.

Профилактика состояния, главным образом, сводится к предупреждению или коррекции атеросклероза. Важна нормализация массы тела, уровня липидов крови, контроль артериального давления, отказ от вредных привычек.

Эти мероприятия особенно необходимы лицам с неблагоприятным семейным анамнезом.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/transmural-myocardial-infarction

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда (I21.0)

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Признаком инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, впрочем, как и инфаркта любой другой области, является патологический зубец Q. Зубец Q при переднем инфаркте считается патологическим, если:

– его амплитуда равна или превышает четверть амплитуды зубца R в том же отведении;

– ширина зубца Q превышает 0,03 с;

– амплитуда зубца Q превышает 4 мм;

– зубец Q зазубрен или расщеплен;

– зачастую патологический зубец Q сочетается с отрицательным зубцом T;

– одновременно наблюдается подъем сегмента ST в том же отведении.

Инфаркт миокарда переднесептальной области (передней части межжелудочковой перегородки) в большинстве случаев обусловлен закупоркой перегородочной ветви передней нисходящей артерии. При такой локализации некроз, как правило, не распространяется на переднюю стенку правого желудочка.

Характерные изменения ЭКГ при переднем инфаркте показаны на рисунке :

– в отведениях V1-V3 регистрируется ЭКГ типа QS;

– сегмент ST в отведениях V1-V3 находится выше изолинии в виде монофазной кривой;

– сегмент ST в отведениях II, III, aVF находится ниже изолинии.

При наличии зубцов QS в правых грудных отведениях часто нельзя достоверно определить характер ИМ (трансмуральный или нетрансмуральный). В пользу трансмурального инфаркта может свидетельствовать длительно сохраняющийся значительный подъем сегмента STV1-V3 выше изолинии.

Другими характерными признаками ИМ переднесептальной области являются:

– появление зубца qV1-V3 малой амплитуды (ЭКГ имеет вид qRS) характерно для рубцовой стадии ИМ переднесептальной области;

– иногда в грудных отведениях V7-V9 наблюдаются реципрокные изменения (увеличение зубца R; в острую стадию – снижение сегмента ST и появление высокого зубца T);

– исчезновение зубца qV5,V6, однако такое исчезновение может быть вызвано блокадой левой ножки пучка Гиса(блокадой передней или задней ветви ЛНПГ);

– наличие зазубренности комплекса QRS в отведениях V1-V3 при типе ЭКГ QS говорит в пользу ИМ;

– если такие изменения комплекса QRS сочетаются с отрицательным зубцом T и подъемом сегмента ST, то это четко указывает на ИМ.

Инфаркт миокарда передней стенки зачастую обусловлен закупоркой передней нисходящей артерии (дистальных ее отделов), отходящей от левой коронарной артерии.

Диагностируют такой инфаркт по характерным изменениям ЭКГ в отведениях V3, V4, которое имеет вид QS или Qr (реже qrS, QR, QRs), а также в отведении Anterior по Небу.

Регистрация зубцов QSV4 достоверно указывает на трансмуральный ИМ (наличие зубца QSV3 наблюдается как при трансмуральном, так и при нетрансмуральном ИМ).

При ИМ передней стенки ЛЖ могут наблюдаться реципрокные изменения в отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу), которые проявляются увеличением зубца R, а при острой стадии – снижением сегмента ST и увеличением зубца T.

Такая локализация инфаркта обычно обусловлена закупоркой левой передней нисходящей артерии. Диагностируют такой инфаркт по характерным изменениям ЭКГ в отведениях V1-V4 и отведении Anetior по Небу.

При этом наблюдается (чаще в рубцовую стадию) зубец qV1-V3 малой амплитуды (в этих случаях ЭКГ имеет вид qrS). Регистрация зубца QSV4 является достоверным признаком трансмурального ИМ.

Как правило, зубцы QSV1-V3 наблюдаются как при трансмуральном, так и при нетрансмуральном ИМ.

В отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу) могут наблюдаться реципрокные изменения в острую стадию ИМ, проявляющиеся снижением сегмента ST и появлением выского положительного “коронарного” зубца T.

Также увеличивается амплитуда зубца R, которая сохраняется и в рубцовую стадию.

Динамика реципрокных изменений ЭКГ в острую стадию ИМ происходит быстрее изменений сегмента ST и зубца T в отведениях V1-V4.

ИМ боковой стенки, как правило, вызван поражением диагональной артерии или заднебоковых ветвей левой огибающей артерии. Признаки такого инфаркта определяются по изменению ЭКГ в отведениях V5, V6, I, II, aVL, Inferior (по Небу). Зубец Q считается патологическим, если:

– qV5,V6>15%RV5,V6 или qV5,V6>2 mm;

– qI>10%RI;

– qaVL>25%RaVL.

В рубцовую стадию признаком ИМ боковой стенки левого желудочка служит:

– глубокий зубец SV5,V6, при этом ЭКГ в этих отведениях имеет вид qRS, QrS, qrS;

– значительное снижение амплитуды зубца RV5,V6;

– выраженная зазубренность комплекса QRSV5,V6,I,II,aVL.

Достоверным признаком трансмурального ИМ является наличие зубца QSV5,V6. Иногда наблюдаются реципрокные изменения в отведениях V1, V2, в которых в острую стадию ИМ наблюдается снижение сегмента ST, появление высокого положительного зубца T, увеличение амплитуды зубца R.

ИМ переднебоковой стенки левого желудочка, как правило, вызван поражением огибающей артерии или передней нисходящей артерии, которые отходят от левой коронарной артерии.

Признаки такого инфаркта определяются по изменению ЭКГ в отведениях V3-V6, I, aVL, II, Anterior, Inferior (по Небу).

Реципрокные изменения (увеличение амплитуды зубца R; в острую стадию – снижение сегмента ST и увеличение положительного зубца T) наблюдаются в отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу).

Характерные признаки переднебокового ИМ (инфаркта миокарда передней и боковой стенок левого желудочка):

– наличие глубокого SV4-V6, при этом амплитуда зубца увеличивается от V4 до V6;

– резкое снижение амплитуды зубца RV4-V6;

– выраженная зазубренность комплекса QRSV4-V6;

– отсутствие нарастание зубца RV3,V4;

– наличие зубца QSV4-V6 достоверно указывает на трансмуральный ИМ в этой области.

ИМ верхушки левого желудочка, как правило, вызван закупоркой конечных ветвей левой передней нисходящей артерии. О такой локализации инфаркта можно говорить, если признаки отмечаются изолированно в отведении V4 (реже V3-V5), Anterior (по Небу). Наличие QSV4 достоверно указывает на трансмуральный инфаркт миокарда.

ИМ высоких отделов перднебоковой стенки, как правило, связан с поражением диагональной артерии или ветви левой огибающей артерии.

О такой локализации инфаркта можно говорить, если признаки регистрируются изолированно в отведении aVL (aVL, I).

Изредка могут наблюдаться реципрокные изменения (высокий зубец RV1,V2, в острую фазу – снижение сегмента STV1,V2 и появление высокого положительного зубца TV1,V2) в отведениях V1, V2 (реже III, aVF).

QaVL считается патологическим, если он больше или равен по амплитуде половине зубца RaVL.

При подозрении на инфаркт высоких отделов переднебоковой стенки рекомендовано сделать ЭКГ в отведениях V4-V6 на 1 и 2 межреберья выше обычного уровня. Надо учитывать, что такие ИМ довольно плохо регстрируются на ЭКГ.

Обширный ИМ передней стенки обусловлен закупоркой основного ствола левой коронарной артерии (чаще ее ветви – передней нисходящей артерии).

Признаки обширного инфаркта такой локализации регистрируются в отведениях V1-V6, I (II), aVL, Anterior, Inferior (по Небу).

При этом обязательно должны наблюдаться реципрокные изменения (увеличение зубца R; в острую фазу – снижение сегмента ST, высокий положительный зубец T) в отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу).

О распространении ИМ на заднюю стенку левого желудочка свидетельствует снижение высоты (по сравнению с предыдущей ЭКГ) зубцов RIII,aVF, или rIII,aVF очень малой амплитуды.

При обширном ИМ передней стенки левого желудочка для диагноза сохраняют свое значение все вышеизложенные признаки, описанные для отдельных локализаций инфарктов.

ИМ передней стенки часто осложняется желудочковой экстрасистолией или тахикардией, и различными суправентрикулярными нарушениями ритма.

Резко увеличивает смертность (в 4 раза) при обширном ИМ передней стенки полная поперечная блокада. В то же время, такая блокада при ИМ задней стенки левого желудочка увеличивает смертность всего в 2 раза.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3777

Трансмуральный инфаркт миокарда: что это такое? – МОГБУЗ Поликлиника № 2

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда является очень тяжелым острым сердечным заболеванием, характеризующимся гибелью большого объема тканей. Отсутствие своевременной помощи может стать причиной летального исхода. Нередко смерть может наступить от ранних или поздних осложнений на фоне проведения интенсивной терапии.

Что такое инфаркт

Термин инфаркт определяет гибель тканей, которая обусловлена резким прекращением поступления питательных веществ и кислорода с кровью. Клетки сердечной мышцы (миокард) выполняют очень большой объем работы, поэтому в условиях голодания быстро погибают.

Условно патологический процесс в сердце можно разделить на несколько стадий:

  • Резкое нарушение питания клеток, происходящее вследствие практически полного прекращения поступления крови в сосуды микроциркуляторного русла. Обычно состояние развивается на фоне закупорки одной или нескольких коронарных артерий, питающих миокард. Чем больше калибр закупоренного сосуда, тем хуже прогноз, так как происходит гибель значительного объема тканей.
  • Непосредственно гибель клеток миокарда (миокардиоциты), сопровождающаяся развитием воспалительной реакции и выраженной клинической симптоматикой.
  • Постепенное восстановление функционального состояния сердца с замещением погибших клеток соединительной тканью (образование рубца).

Пусковым фактором патологического процесса является закупорка артерии тромбом на фоне атеросклероза сосудов (откладывание холестерина в стенках артерий в виде бляшек, сужающих просвет и повышающих вероятность тромбообразования). Высокий риск летального исхода при обширном инфаркте существует на стадии гибели тканей, а также формирования рубца.

Причины

Основным патогенетическим механизмом развития инфаркта является резкое ограничение или полное прекращение кровотока в одной или нескольких коронарных артериях. Это чаще всего происходит вследствие закупорки тромбом на фоне развития атеросклероза, что возможно вследствие воздействия нескольких распространенных провоцирующих факторов:

  • Пол – у мужчин риск развития обширного инфаркта выше, чем у женщин.
  • Возраст – у людей старше 45 лет вероятность сердечно-сосудистой катастрофы значительно повышается.
  • Генетическая наследственная предрасположенность, определяющая повышение уровня холестерина с его последующим откладыванием в стенках артерий, а также повышением уровня системного артериального давления. При этом риск патологического процесса может повышаться уже в более молодом возрасте.
  • Длительное воздействие стрессовых ситуаций, негативные эмоции, хроническое недосыпание и переутомление – факторы, которые являются частым спутником современного человека.
  • Низкая двигательная активность в течение жизни.
  • Ожирение, увлечение жирной, жареной пищей.
  • Вредные привычки – курение, систематическое употребление алкоголя вызывают изменения в сосудах с последующим тромбообразованием в них.

Важно! В 35% случаев развитие трансмурального инфаркта миокарда диагностируется у курящих мужчин старше 40 лет.

Знание провоцирующих факторов дает возможность человеку при необходимости изменить свой образ жизни и предотвратить развитие сердечно-сосудистой патологии.

Виды

Классификация инфаркта миокарда подразумевает дифференциацию патологического процесса на основании определенных критериев:

  • Длительность течения – острейший (до 6 часов), острый (до 14 дней), подострый (до 12 месяцев) периоды от начала развития заболевания и поздняя стадия формирования рубцов.
  • Объем поражения – мелкоочаговый, крупноочаговый инфаркт.
  • Анатомия изменений – трансмуральный (гибель тканей затрагивает всю толщину стенки сердца), нетрансмуральный, субэндокардиальный или субэпикардиальный инфаркт.
  • Локализация – поражение любой (передняя, задняя) стенки левого желудочка, верхушки сердца, перегородки.
  • Течение – затяжное, рецидивирующее (периоды улучшения сменяются ухудшением), циклическое.

Классификация дает возможность проводить качественную, достоверную диагностику заболевания, а также прогнозировать дальнейшее течение. Поражение передней стенки характеризуется более высокой частотой развития осложнений.

Признаки инфаркта

На возможное развитие инфаркта миокарда в большинстве случаев указывают характерные клинические признаки:

  • Острая боль – самое распространенное и характерное проявление нарушения питания миокарда. При трансмуральном поражении сердца она характеризуется значительной интенсивностью. Обычно отдает в левую руку, плечо, ухо, челюсть. В случае изменений нижней стенки левого предсердия болевые ощущения могут имитировать проблемы с желудком.
  • Эмоциональные изменения – на фоне выраженной нестерпимой боли появляется чувство беспокойства, страха смерти.
  • Ощущение дискомфорта в виде сердцебиения, которое может сменяться замиранием.
  • Выраженная одышка, вплоть до удушья (результат нарушения кровообращения в легочной системе).

Болевые ощущения при трансмуральном инфаркте могут присутствовать длительное время, вплоть до начала оказания адекватной медицинской помощи, направленной на улучшение кровообращения в миокарде.

Важно! В небольшом количестве случаев отмечается безболевая клиническая форма течения инфаркта, при которой своевременная диагностика патологического процесса затрудняется.

Диагностика

Основным методом достоверного выявления, определения локализации и тяжести трансмурального инфаркта миокарда является электрокардиография (ЭКГ). Функциональное исследование дает возможность определить тяжесть патологического процесса, его локализацию в правом или левом желудочке, а также на передней, нижней или задней стенке.

Дополнительно врач кардиолог может назначать такие исследования:

  • Визуализация сердца при помощи УЗИ (эхокардиоскопия).
  • Лабораторное определение в крови ферментов маркеров инфаркта (при повреждении миокардиоцитов в кровь выходят ферменты креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза).
  • Анализ на общий холестерин, а также различные классы липопротеидов – исследование необходимо для прогноза возможного развития сердечно-сосудистой патологии в будущем.
  • Клинический анализ в крови, в котором повышение лейкоцитов указывает на развитие воспалительной реакции.

При необходимости проводится консультация у врачей смежных специальностей. На основании результатов комплексного диагностического обследования кардиолог определяет дальнейшую терапевтическую тактику.

Оказание первой помощи

Для того чтобы облегчить состояние больного человека, а также минимизировать возможность развития осложнений, при подозрении на инфаркт миокарда следует выполнить несколько мероприятий:

  • Вызвать бригаду скорой помощи.
  • Уложить человека на горизонтальную поверхность, обеспечить покой. При выраженной одышке, появлении хрипов, указывающих на возможное развитие отека легких, больного следует перевести в полусидячее положение.
  • Обеспечить приток свежего воздуха.
  • По возможности дать таблетку Нитроглицерина под язык. Если боль в области сердца не уменьшается в течение 5-ти минут, можно дать еще одну, но не более 3-х штук.
  • Для снижения вероятности дальнейшего тромбообразования, усугубляющего течение патологического процесса, можно дать таблетку Аспирина.

Дальнейшие мероприятия включают специализированную помощь, которая проводится в условиях медицинского стационара.

Медицинская помощь

Лечение трансмурального инфаркта проводится в условиях палаты интенсивной терапии или инфарктного блока.

Оно включает несколько основных направлений:

  • Уменьшение выраженности болевых ощущений и борьба с шоком, для чего используются анальгетики, седативные препараты.
  • Нормализация показателей гемодинамики (частота сокращений сердца, уровень системного артериального давления).
  • Тромболитическая терапия – растворение тромба, закупорившего коронарную артерию (применяется стрептокиназа, фибринолизин).
  • Профилактика образования новых тромбов при помощи Гепарина.
  • Лечение аритмии (нарушение ритма сокращений сердца), которая повышает риск тромбообразования в полостях сердца. Для этого обычно назначаются лекарственные средства группы бета-блокаторы.

Дозировка, режим введения препаратов и длительность курса терапии определяются врачом кардиологом индивидуально.

Восстановление организма

Жизнь после перенесенного трансмурального инфаркта требует определенной модификации.

После выписки из медицинского стационара проводятся реабилитационные мероприятия:

  • Соблюдение диеты с исключением жареной, жирной пищи.
  • Режим питания с частым, но дробным приемом пищи не менее 5-ти раз в день.
  • Постепенное расширение двигательной активности, которое проводится при помощи пеших прогулок.

Реабилитацию рекомендуется выполнять в условиях специального санатория. Это позволит максимально восстановить функциональное состояние сердца, а также избежать осложнений.

Прогноз

Полнота восстановления функционального состояния сердца, качества жизни пациента после обширного инфаркта зависят от локализации и объема повреждения тканей.

Патологический процесс нередко сопровождается развитием осложнений, к которым относятся:

  • Отек легких на фоне снижения интенсивности кровотока в них.
  • Выраженная аритмия.
  • Повторное формирование тромбов в различных сосудах с последующими осложнениями в виде повторного инфаркта или инсульта головного мозга.
  • Инфекционные осложнения, включая пневмонию (воспаление легких) и сепсис (заражение крови).
  • Острая сердечная недостаточность.
  • Изменение свойств стенки сердца, что сопровождается разрывом, развитием гемоперикарда (кровоизлияние в полость перикарда).
  • Развитие любого из осложнений значительно ухудшает прогноз и может стать причиной летального исхода.
  • Очень важным мероприятием является профилактика сердечно-сосудистой патологии и трансмурального инфаркта миокарда, которая дает возможность увеличить длительность и качество жизни человека.

Источник: https://gp2.su/stenokardiya/transmuralnyj-infarkt-miokarda-chto-eto-takoe.html

Симптомы и лечение трансмурального инфаркта миокарда

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Под инфарктом миокарда подразумевают патологию сердца, характеризующуюся повреждением, гибелью кардиомиоцитов в результате развития его ишемии.

По распространенности и уровню отмирания (некроза) клеток выделяют субэпи- и субэндокардиальные, интра- и трансмуральные формы.

При интрамуральном инфаркте повреждается одна из оболочек сердца, чаще средняя, представленная циркулярными волокнами.

Особенности

В 1/5 случаев остро возникшей «внезапной сердечной смерти» является трансмуральный инфаркт миокарда. Так что это такое? Так называется повреждение клеток сердца, при котором происходит некроз всех его оболочек (эндо-, мио- и эндокард).

По статистике, 40-55-летние мужчины больше подвержены риску развития данной патологии, чем женщины. Это связано с более ранним началом формирования атеросклеротического поражения сосудов. После 55 лет этот риск выравнивается. Современный уровень медицины все же не может снизить высокий показатель смертности на догоспитальном этапе – это порядка 30-50% случаев.

Факторы риска и причины

Инфаркт миокарда относится к клиническим формам ИБС (согласно МКБ 10), которая развивается из-за дисбаланса между обеспечением кислорода и его потребностью клетками сердечной мышцы. Он может возникать по нескольким причинам:

  • стеноз коронарной артерии атеросклеротической бляшкой (при уменьшении просвета на 50-75%);
  • перекрытие просвета артерии оторвавшимся тромбом;
  • повышенная нагрузка на сердце (подъем артериального давления, тахисистолоческая форма аритмии, тиреотоксикоз, увеличение размеров миокардиоцитовлевогожелудочка, анемия);
  • спазм коронарных сосудов.

Нарушение доставки кислорода, длительностью больше 15 минут, вызывает необратимые нарушения в кардиомиоцитах, что приводит к их гибели.

Существует множество факторов, повышающих риск развития острого инфаркта миокарда. Они разделяются на модифицируемые, на которые можно повлиять, и немодифицируемые. Немодифицируемыми факторами являются пол, возраст, наследственность. Факторы, подвергающиеся корректировке, это:

  • ожирение;
  • вредные привычки (курение, алкоголь);
  • артериальная гипертензия;
  • уровень физической активности;
  • содержание в крови холестерина, липопротеинов низкой/высокойплотности;
  • нерациональное питание;
  • стрессы, переутомления.

Устранение их способствует уменьшению вероятности развития инфаркта. Часто нельзя установить точную причину или фактор, который привел к образованию участка некроза мышцы. Это также отражается в диагнозе. Выделяют уточненный, с наличием патологического зубца Q и без него, неуточненный инфаркт.

Осложнения и последствия

Сам по себе обширный инфаркт, поражающий все слои сердца, является грозной патологией, часто приводящей к гибели больных. Но на его фоне могут возникать другие нарушения функционирования организма человека, что усугубляет прогноз. Осложнениями заболевания являются:

  • тромбоэмболия сосудов разных органов;
  • острая недостаточность сердца;
  • разрыв сердца (внешний и внутренний);
  • аневризма сердца;
  • кардиогенный шок;
  • синдром Дресслера;
  • постинфарктная стенокардия;
  • перикардит;
  • нарушение деятельности органов пищеварения (парез кишечника, кровотечение);
  • изменения проводимости/ритма сердца;
  • психические нарушения (спутанность сознания, делирий, депрессия).

При остром трансмуральном инфаркте нижней стенки чаще возникает левожелудочковая недостаточность. Она проявляется развитием застойных явлений в сосудах легких. В результате чего у больных нарастает одышка, учащается сердцебиение, возникают признаки отека легких.

Кардиогенный шок – осложнение инфаркта миокарда, при котором недостаточное кровообращение запускает механизмы перераспределения крови.

Кислород доставляется только самым важным органам человеческого организма – мозг, почки, печень. При этом страдают функции других.

Проявляется шок резким падением давления, слабым пульсом, побледнением кожи, похолоданием конечностей, потливостью, задержкой мочи (анурия).

Некротизированные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью с формированием рубца. Это состояние называется постинфарктным кардиосклерозом. Он остается у больного на всю жизнь. Большой рубец мешает нормальному току импульсов по проводящей системе сердца, что является одной из причин формирования аритмий.

Симптомы

Уровень болевого синдрома зависит от локализации и площади некроза мышц миокарда. Обширный (трансмуральный) инфаркт характеризуется наличием у больного таких жалоб:

  • слабость;
  • чувство страха приближающейся смерти;
  • болевые ощущения в области сердца сжимающего, колючего характера;
  • учащение сердцебиения;
  • подъем артериального давления, при развитии шокового состояния – резкое его падение;
  • чувство перебоев в работе сердца, его «замирание»;
  • потливость;
  • головокружение
  • посинение кожных покровов, слизистых.

Болевой синдром не снимается от приема «Нитроглицерина», длиться больше 20 минут. Он может усиливаться и стихать. Для инфаркта характерно проведение болевых импульсов в нижнюю челюсть, левую руку, межлопаточное пространство и под левую лопатку. При этом возникает чувство «ватных» конечностей, онемение их.

Могут развиваться атипичные варианты инфаркта. В зависимости от преобладающего симптома, их делят на:

  • цереброваскулярный – редко встречающийся вариант (до 1%), напоминающий клиническую картину инсульта;
  • астматический – сопровождающийся приступом сердечной астмы;
  • абдоминальный – протекает с клиникой «острого живота» и может быть причиной неправильного направления больных в хирургические стационары;
  • аритмический – на первый план выходит клиника аритмий;
  • бессимптомный («немой») – диагностируется случайно при снятии электрокардиограммы.

Первая помощь

Первоочередным заданием при подозрении на инфаркт миокарда является вызов бригады скорой помощи. Острый трансмуральный инфаркт нижней или любой другой стенки миокарда требует оказания помощи до приезда врачей. Необходимые мероприятия:

  • обеспечить доступ свежего воздуха;
  • придать больному удобное положение (уложить в постель или усадить в кресло);
  • постараться успокоить больного;
  • дать таблетку «Нитроглицерина» под язык (максимально можно принять 3 таблетки через каждые 15 минут);
  • дать разжевать таблетку аспирина;
  • по возможности вколоть обезболивающее средство (анальгин).

Трансмуральный инфаркт опасен частым развитием осложнений. Не исключается, что до приезда скорой помощи необходимо будет проведение реанимационного комплекса (искусственного дыхания и непрямого массажа сердца).

Тактика лечения

Лечение острого периода трансмурального инфаркта миокарда передней или задней стенки проводится в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Оно включает в себя:

  • обезболивание;
  • тромболизис;
  • профилактику осложнений.

Болевой синдром требует назначения сильнодействующих обезболивающих препаратов («Морфин», «Промедол»). Иногда необходимо введение больного в общий наркоз, чтобы снизить боль.

Тромболитическая терапия проводится пациентам, доставленным в течение первых двух часов от начала приступа ангинозной боли. Существует ряд противопоказаний к тромболизису, к ним относят:

  • новообразования ЦНС;
  • геморрагический/ишемический инсульт;
  • возникшие желудочно-кишечные кровотечения в течение 1 месяца;
  • нарушения свертываемости крови;
  • расслаивающая аневризма аорты.

Чтобы не допустить аритмии и сердечной недостаточности, применяются нитраты и адреноблокаторы. Необходим мониторинг показателей гемодинамики (АД, пульс, сатурация кислорода) для раннего выявления развития осложнений.

Существуют хирургические методы лечения инфарктных больных. К ним относится аортокоронарное шунтирование и стентирование коронарных артерий.

Реабилитация

В отделении интенсивной терапии пациенты находятся в течение двух недель, после чего их лечением занимаются врачи кардиологических отделений. Их целью является более быстрое формирование постинфарктного рубца и профилактика повторного или рецидивирующего инфаркта.

Восстановление двигательного режима осуществляется постепенно, под контролем врача. В комплекс обязательных мероприятий входит лечебная физкультура, прогулки по свежему воздуху, Необходимо проведение бесед с пациентами о правильном питании, вреде курения, важности приема назначенных препаратов длительное время.

В стационаре реабилитация длиться до 1 месяца. Дальнейшее лечение проводится в санаториях. Весь процесс восстановления может занимать от трех до шести месяцев в зависимости от величины, объема поражения стенок сердца.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев диагностирование острого трансмурального инфаркта миокарда имеет неблагоприятный прогноз. Даже благополучное завершение реабилитационного периода после него не может восстановить полностью нормальное функционирование сердца из-за сформированных рубцов.

Необходимо придерживаться профилактических рекомендаций, чтобы снизить риск его развития впервые или повторно. Основными являются:

  • рациональное питание, снижение потребления соли;
  • снижение массы тела при ожирении:
  • отсутствие вредных привычек;
  • умеренная физическая активность;
  • контроль артериального давления, уровня липидов в крови.

Своевременное обращение за помощью к специалистам повышает шансы выжить при развитии обширного некроза сердечной мышцы. Не стоит игнорировать симптомы, это может спасти жизнь.

Источник: https://MirKardio.ru/bolezni/razryv/transmuralnyj-infarkt.html

Лекарьтут
Добавить комментарий