Пароксизм желудочковой тахикардии экг

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Пароксизм желудочковой тахикардии экг

Приэтом нарушении ритма источник эктопическихимпульсов расположен в проводящейсистеме желудочков — ПГ, ветвях ПГ,волокнах Пуркинье.

Электрокардиографическиекритерии желудочковой пароксиз­мальнойтахикардии (рис. 101):

1) ЧСС 150–200 в 1мин;

2) ритм правильный;

3) QRS уширен,деформирован (экстрасистолический);

4) волны Р не зависятот желудочковых комплексов (АВ-диссоциация),не фиксированы.

Рис.101. Желудочковаяпароксизмальная тахикардия.

Классическимиэлектрокардиографическими критериямижелудочковой пароксизмальной тахикардииявляются:

1) АВ-диссоциация;

2) желудочковыезахваты;

3) наличие передили после приступа желудочковыхэкстрасистол.

Выделяют следующиеразновидности желудочковой пароксизмальнойтахикардии:

А. Экстрасистолическаяили обычная форма (рис. 101).

Б.Двунаправленная тахикардия (рис. 102).Она связана с поочередной активациейжелудочков двумя эктопическими очагамис одинаковой частотой импульсации.

Рис.102. Двунаправленнаяпароксизмальная желудочковая тахикардия.

В. Желудочковаятахикардия с полиморфными желудочковымикомплексами (рис. 103).

Рис.103. Желудочковаятахикардия с полиморфными желудочковымикомплексами.

Трепетание предсердий

Это значительноеучащение сокращений предсердий (до200–400 в 1 мин) при сохранении правильногорегулярного предсердного ритма.

Электрокардиографическиекритерии трепетания предсердий:

1) ЧСС желудочковразлична (от 70 до 180 в 1 мин);

2)ритм правильный при ассоциированнойформе и неправильный –при неассоциированнойформе;

3) вместо Р волныF, переходящие друг в друга с частотой200–400 в 1 мин;

4) отсутствуетизоэлектрическая линия между желудочковымикомп­лексами;

5) почти всегдаимеется частичная АВ-блокада (чаще всего2:1);

6) комплекс QRS обычноимеет правильную форму.

На рис. 104 представленаассоциированная (правильная) форматрепетания предсердий, а на рис. 105неассоциированная (неправильная) форматрепетания предсердий.

Рис.104. Ассоциированнаяформа трепетания предсердий.

Рис.105. Неассоциированнаяформа трепетания предсердий.

Мерцательная аритмия

Мерцаниепредсердий или мерцательная аритмия —нарушение ритма сердца, при котором напротяжении всего сердечного цикланаблюдается частое (от 350 до 600 в мин)беспорядочное, хаотическое возбуждениеи сокращение отдельных групп мышечныхволокон пред­сердий, каждая из которыхфактически является своеобразным очагомимпульсации.

Электрокардиографическиекритерии мерцательной аритмии (рис.106):

1) отсутствуетзубец Р и имеются волны f с частотой350–600 в 1 мин;

2) ритм неправильный;

3) альтернацияжелудочковых комплексов QRS (разнаявысота и глубина зубцов R и S в одномотведении);

4)различают тахисистолическую формумерцательной аритмии (ЧСС > 90 в мин),нормосистолическую (60 < ЧСС < 90) ибрадисистолическую форму (ЧСС < 60 вмин).

Рис.106. Мерцательнаяаритмия.

Трепетание желудочков

Трепетаниежелудочков — это частое (до 200–300 в мин)ритмич­ное их возбуждение, обусловленноеустойчивым круговым движением импульса(re-entry), локализованного в желудочках.Трепетание, как правило, переходит вмерцание (фибрилляцию) желудочков,характе­ризующееся частым (200–500 вмин), но беспорядочным нерегулярнымвозбуждением и сокращением отдельныхмышечных волокон.

Электрокардиографическиекритерии трепетания желудочков(рис.107):

1) ЧСС 200–300 в мин;

2) ритм правильный;

3)волны широкие, почти одинаковые, в нихнельзя различить отдельные деталижелудочковых комплексов(QRS,ST и Т).

Рис.107. Трепетаниежелудочков.

Электрокардиографическиекритерии фибрилляции желудочков:

1) волны имеютнизкую амплитуду, различную высоту,форму, ширину;

2) расстояние междуволнами различное (частота 150–500 в мин);

3) нет изоэлектрическойлинии.

Различаюткрупноволновую форму (рис. 108) имелковолновую форму (рис. 109) фибрилляциижелудочков.

Рис.108. Крупноволноваяформа фибрилляции желудочков.

Рис.109. Мелковолноваяформа фибрилляции желудочков.

Трепетание ифибрилляция желудочков соответствуютсостоя­нию клинической смерти итребуют неотложных реанимационныхмероприятий.

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Выберите одинили несколько правильных ответов.

1. АРИТМИЯМИНАЗЫВАЮТСЯ

1) изменение ЧССвыше или ниже нормального пределаколебаний

2) нерегулярностьритма сердца любого происхождения

3) изменениелокализации водителя ритма

4) нарушениепроводимости электрического импульсапо различным участкам проводящей системысердца

5) правильно 2) и 3)

2. К НОМОТОПНЫМАРИТМИЯМ ОТНОСЯТСЯ:

1) синусовая аритмия,тахикардия, брадикардия

2) миграциясуправентрикулярного водителя ритма

3) пароксизмальнаятахикардия

4) экстрасистолия

5) синдром слабостисинусового узла

3. К ЭКТОПИЧЕКИМРИТМАМ, ОБУСЛОВЛЕННЫМ ПРЕОБЛАДАНИЕМАВТОМАТИЗМА ЭКТОПИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ,ОТНОСЯТСЯ:

1) медленныеэктопические комплексы или ритмы(предсердные, из АВ-соединения,желудочковые)

2) миграциясуправентрикулярного водителя ритма

3) ускоренныеэктопические ритмы (предсердные, из АВ— соединения, желудочковые)

4) пароксизмальнаятахикардия

5) фибрилляцияпредсердий

4. К ЭКГ КРИТЕРИЯМСИНУСОВОЙ АРИТМИИ ОТНОСЯТСЯ:

1) зубец Pсинусового происхождения, имеетпостоянную форму в каждом отведении

2) интервал PQв норме (0,12-0,20 с)

3) зубец Pимеет разную форму в одном отведении

4) ЧСС от 45 до 100 в1 мин

5) различия винтервалах R-R< 0,16 с

5. СССУ МОЖНОЗАПОДОЗРИТЬ НА ОСНОВАНИИ

1) стойкой синусовойбрадикардии

2) внезапногоисчезновения синусового ритма и заменаего другими эктопическими ритмами

3) периодическогопоявления синоаурикулярной блокады

4) стойкойбрадисистолической формы мерцательнойаритмии

5) политопнойэкстрасистолии

6. ЭКГ КРИТЕРИИПРЕДСЕРДНОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) ЧСС 160-220 в 1мин

2) разные расстояниямежду R-R

3) эктопическаяволна P'предшествует комплексу QRS

4) комплексQRS изменен

5) ритм правильный

6) комплексQRS не изменен

7. ЭКГ КРИТЕРИИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) ЧСС 150-200 в 1мин

2) ритм правильный

3) QRSуширен, деформирован

4) разные расстояниямежду R-R

5) волны Pне зависят от желудочковых комплексов

6) волны Pзависят от желудочковых комплексов

8. ЭКГ КРИТЕРИИФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) отсутствие зубцаPи наличие волн fс частотой 200-400 в 1 мин

2) отсутствие зубцаPи наличие волн fс частотой 350-600 в 1 мин

3) разное расстояниемежду зубцами R-R

4) альтернациякомплексов QRS

5) почти всегдаимеется частичная АВ-блокада (чаще всего2:1)

6) комплекс QRSуширен, деформирован

9. К ЭКГ КРИТЕРИЯМТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ ОТНОСЯТСЯ:

1) ЧСС желудочковразлична

2) вместо Pволны F,переходящие друг в друга с частотой200-400 в 1 мин

3) отсутствие зубцаPи наличие волн fс частотой 350-600 в 1 мин

4) наличие частичнойАВ-блокады (чаще всего 2:1 )

5) комплекс QRSобычно имеет правильную форму

6) комплекс QRSуширен, деформирован

10. К ЭКГ КРИТЕРИЯМТРЕПЕТАНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ОТНОСЯТСЯ

1) ЧСС 200-300 в мин

2) ритм правильный

3) волны широкие,почти одинаковые, в них нельзя различитьотдельные детали желудочковых комплексов(QRS,STи Т)

4) нет изоэлектрическойлинии

Источник: https://studfile.net/preview/4106463/page:22/

Желудочковая тахикардия (I47.2)

Пароксизм желудочковой тахикардии экг

Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже. 

Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

Даже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:

1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.

2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.

3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта – 360 Дж.

4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина – 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.

6.  При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.

7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):

                       лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или

                       бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или

                       амиодарон в/в 300-450 мг

Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию.

Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.

Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке – по этапам:

1 ЭТАП:
 

– лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);

– если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика – продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);

– после купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;

– лидокаин эффективен в 30% случаев;

– лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;

– при желудочковой тахикардии типа “пируэт”, развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;

– электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.

В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.

2 ЭТАП:

У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):

– новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;

– применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!

– или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) – в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.

У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):

– амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;

– при отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;

– при наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:

                   – общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;

                – для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем – 0.5 мг/мин. – последующие 18 часов;

                   – в дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;

                   – при развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;

                   – после стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.

Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.

3 ЭТАП:
 

У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:
– вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;

– при отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;

– поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.

После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.

Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:

1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.

2. Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора, в течение 5 минут).

Купирование тахикардии типа “пируэт” проводится по следующим принципам:

1. Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.

2. В/в введение 10-20 мл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.

3. В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.

4. Противопоказано использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА , IС и III классов для купирования тахикардии типа “пируэт”.

5. При рецидивах – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростью 10-40 капель в минуту.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3930

Желудочковые пароксизмальные тахикардии

Пароксизм желудочковой тахикардии экг

  • Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий

    Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

    Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках:

    • При желудочковых тахикардия в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
      • Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид.
      • Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий.
      • Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.
      • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.
    • Для наджелудочковой предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS характерно:
      • В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный).
      • Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS.
      • Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.
      • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

    Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р.

    Краткий алгоритм дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами можно представить следующим образом:

    • Необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW.
    • При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.
    • При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина комплекса QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой тахикардии она обычно больше 0.14 сек.
    • При тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в одну и ту же сторону.
    • При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.

    Уже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто можно выявить признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии.

    Однако эти признаки недостаточно точны и специфичны, и основные усилия медперсонала должны быть направлены на обеспечение ЭКГ-диагностики (желательно мониторной), обеспечения доступа к вене и непосредственной доступности средств терапии.

    Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.

    Лишь при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

    При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный.

    При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах.

    I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков

    Изменение артериального (А) и венозного (V) пульса при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии.

    Красными стрелками на кривой венозного пульса (V) обозначены «гигантские» волны, возникающие во время случайного совпадения сокращения предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венозного пульса.

    Серой стрелкой обозначена волна отрицательного венного пульса во время очередного захвата желудочков.

    Слева на схеме: 1 — нормальный синусовый ритм; 2 — идиовентрикулярный тахикардитический ритм.

    Изменения I тона сердца при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии.
    Стрелками на ФКГ обозначен «пушечный» I тон.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/67698

    Пароксизмальная тахикардия

    Пароксизм желудочковой тахикардии экг

    Пароксизмальная тахикардия представляет собой один из вариантов нарушения сердечного ритма, при котором происходит резкое увеличение частоты сердечных сокращений более 120-140 ударов в минуту. Такое состояние связано с возникновением эктопических импульсов.

    Они замещают нормальный синусовый ритм. Данные пароксизмы, как правило, начинаются внезапно и так же заканчиваются. Продолжительность может быть различной. Патологические импульсы генерируются в предсердиях, атриовентрикулярном узле или в желудочках сердца.

    По механизму и причине возникновения пароксизмальная тахикардия практически аналогична с экстрасистолией (единичным внеочередным сокращением сердечной мышцы).

    Именно поэтому несколько следующих друг за другом экстрасистол расцениваются в качестве пароксизма. При таком режиме работы миокард сокращается неэффективно, происходит нарушение гемодинамики, приводящее к недостаточности кровообращения.

    При суточном ЭКГ-мониторировании примерно у трети пациентов обнаруживаются приступы пароксизмальной тахикардии.

    Классификация
    По месту локализации генерируемых импульсов выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую пароксизмальную тахикардию. Наджелудочковая же подразделяется на предсердную и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) форму.

    Изучено три вида наджелудочковой тахикардии в зависимости от механизма развития:

    Реципрокная. При ней происходит круговая циркуляция возбуждения и повторный вход нервного импульса (механизм re-entry). Такой вариант встречается наиболее часто.

    Эктопическая (очаговая).

    Многофокусная (мультифокусная, многоочаговая). Последние два варианта связаны либо с наличием одного или нескольких очагов эктопического ритма, или с появлением очага постдеполяризационной триггерной активности. При всех вариантах возникновения пароксизмальной тахикардии ей предшествует развитие экстрасистолии.

    Причины возникновения
    Этиологические факторы, предшествующие пароксизмальной тахикардии сходны с таковыми при экстрасистолии, но причины возникновения наджелудочковой (суправентриулярной) и желудочковой тахикардий несколько отличаются.

    Основная причина развития наджелудочковой (суправентрикулярной) формы заключается в активации и повышении тонуса симпатической нервной системы.

    Желудочковая тахикардия чаще возникает под действием склеротических, дистрофических, воспалительных и некротических изменений миокарда. Такая форма наиболее опасна. К ней предрасположены в большей степени мужчины пожилого возраста.

    Желудочковая тахикардия возникает при развитии эктопического очага в проводящей системе желудочков (пучок Гисса, волокна Пуркинье).

    Такие заболевания, как инфаркт миокарда, ИБС (ишемическая болезнь сердца), пороки сердца и миокардиты значительно повышают риск возникновения патологии.

    Большая степень риска развития пароксизмальной тахикардии имеется у людей с врожденными аномальными путями проведения нервного импульса.

    Это могут быть пучок Кента, расположенный между предсердиями и желудочками, волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочком или иные проводящие волокна, формирующиеся в результате некоторых заболеваний миокарда.

    Вышеописанные механизмы возникновения пароксизмальной аритмии могут провоцироваться проведением нервного импульса по этим патологическим путям.

    Известен еще один механизм развития пароксизмальных тахикардий, связанный с нарушением функциональности атриовентрикулярного соединения. В данном случае в узле происходит продольная диссоциация, приводящая к нарушению работы проводящих волокон.

    Часть из них становится не способными провести возбуждение, а другая часть работает неправильно. Из-за этого некоторые нервные импульсы из предсердий не достигают желудочков, а ретроградно (в противоположном направлении) возвращаются обратно.

    Такая работа атриовентрикулярного узла способствует круговой циркуляции импульсов, вызывающих тахикардию.

    В дошкольном и школьном возрасте встречается эсенциальная пароксизмальная форма тахикардии (идиопатическая). Ее причина до конца не изучена. Предположительно, причина нейрогенная. Основу таких тахикардий составляет психоэмоциональные факторы, ведущие к повышению симпатического отдела вегетативной нервной системы.

    Симптомы пароксизмальной тахикардии
    Пароксизм тахикардии начинается остро. Человек обычно отчетливо чувствует момент возникновения учащенного сердцебиения.

    Первое ощущение при пароксизме – чувство резкого толчка за грудиной в области сердца переходящее в учащенное и усиленное сердцебиение. Ритм сохраняется правильный, а частота значительно увеличивается.

    На протяжении всего приступа человека могут сопровождать следующие симптомы:

    резкое и длительное головокружение;

    шум в ушах;

    боли сжимающего характера в области сердца.

    Возможны нарушения вегетативного характера:

    повышенная потливость;

    тошнота с рвотой;

    незначительное повышение температуры;

    метеоризм.

    Значительно реже пароксизм сопровождает неврологическая симптоматика:

    гемипарезы;

    афазия.

    Такое встречается при нарушении насосной функции сердца, при которой происходит недостаточность кровообращения головного мозга.

    На протяжении некоторого времени после приступа наблюдается повышенное отделение мочи, которая имеет низкую плотность.

    При затянувшемся приступе пароксизмальной тахикардии возможны гемодинамические нарушения:

    чувство слабости;

    обмороки;

    снижение артериального давления.

    Люди, страдающие какими-либо заболеваниями сердечно-сосудистой системы, значительно тяжелее переносят такие приступы.

    Чем опасна пароксизмальная тахикардия

    Заподозрить пароксизмальную тахикардию можно по внезапному ухудшению самочувствия с последующим резким восстановлением нормального состояния организма. В этот момент можно определить увеличение частоты сердечных сокращений.

    Наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую пароксизмальную тахикардию можно отличить самостоятельно по двум симптомам. Желудочковая форма имеет ЧСС, не превышающую 180 ударов в минуту.

    При наджелудочковой наблюдается сердцебиение на уровне 220-250 ударов. В первом случае вагусные пробы, изменяющие тонус блуждающего нерва неэффективны.

    Наджелудочковая тахикардия же таким способом может полностью купироваться.

    Пароксизмальное учащение сердцебиения определяется на ЭКГ изменением полярности и формы предсердного зубца P. Изменяется его расположение относительно QRS-комплекса.

    При предсердной форме (наджелудочковая) зубец P расположен типично перед QRS.

    Если патологический источник находится в атриовентрикулярном (АВ) узле (наджелудочковая), то зубец P является отрицательным и может наслаиваться либо находиться позади желудочкового QRS-комплекса.

    При желудочковой тахикардии на ЭКГ определяются расширенные деформированные QRS. Они очень похожи на желудочковые экстрасистолы. Зубец P при этом может оставаться неизмененным.

    Нередко в момент снятия электрокардиограммы не происходит приступа пароксизмальной тахикардии. В таком случае эффективно холтеровское мониторирование, которое позволяет зарегистрировать даже короткие, субъективно не ощущаемые эпизоды учащенного сердцебиения.

    В редких случаях специалисты прибегают к снятию эндокардиальной ЭКГ. Для этого внутрь сердца специальным образом вводят электрод. С целью исключения органической или врожденной сердечной патологии проводят МРТ (магнитно-резонансную томографию) сердца и УЗИ.

    Лечение пароксизмальной тахикардии
    Тактика лечения подбирается индивидуально. Она зависит от множества факторов:

    формы тахикардии;

    ее причины;

    длительности и частоты приступов;

    осложнений тахикардии;

    степени развития сердечной недостаточности.

    При желудочковых формах пароксизмальной тахикардии обязательна экстренная госпитализация.

    В отдельных случаях при идиопатических вариантах с возможностью быстрого купирования допускается срочное введение антиаритмического препарата.

    Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия также может купироваться лекарственными веществами. Однако, в случае развития острой сердечно-сосудистой недостаточности также необходима госпитализация.

    В случаях, если пароксизмальные приступы наблюдаются более двух-трех раз в месяц, назначается плановая госпитализация для проведения дополнительного обследования, редактирования лечения и решения вопроса об оперативном вмешательстве.

    При возникновении приступа пароксизмальной тахикардии неотложная помощь должна быть оказана на месте. Первичное нарушение ритма или пароксизм на фоне сердечных заболеваний является показанием к срочному вызову скорой помощи.

    Купирование пароксизма необходимо начать с вагусных приемов, снижающих влияние симпатоадреналовой системы на сердце:
    1.Обыкновенное натуживание.

    2.Проба Вальсальвы – попытка резкого выдоха при закрытой ротовой полости и носовых ходов.

    3.Проба Ашнера – надавливание на внутренние углы глазных яблок.

    4.Обтирание холодной водой.

    5.Вызов рвотного рефлекса (раздражение корня языка).

    6.Проба Геринга-Чермака – надавливание на область каротидных синусов (механическое раздражение в районе сонных артерий).

    Эти приемы далеко не всегда эффективны, поэтому основной способ купирования приступа – введение антиаритмического препарата. Для этого применяют Новокаинамид, Пропранолол, Хинидин, Этмозин, Изоптин или Кордарон. Длительные пароксизмы, не поддающиеся медикаментозному лечению, купируют проведением ЭИТ (электроипмульсной терапии).

    После выписки из стационара таким пациентам обязателен амбулаторный контроль кардиолога с определением индивидуальной схемы лечения.

    Для предотвращения рецидивов (в данном случае — повторных приступов) назначается ряд препаратов лицам, с частыми пароксизмами.

    Короткие наджелудочковые тахикардии либо пациенты с единичными пароксизмами не нуждаются в медикаментозном антиаритмическом лечении.

    Противорецидивное лечение помимо антиаритмических препаратов включает применение сердечных гликозидов (Строфантин, Коргликон) под регулярным ЭКГ-контролем. Для профилактики развития желудочковых форм пароксизмальной тахикардии используют бета-алреноблокаторы (Метопролол, Анаприлин). Доказана их эффективность при комплексном приеме с антиаритмическими препаратами.

    Хирургическое лечение показано только при тяжелом течении. В таких случаях производят механическое разрушение (деструкцию) эктопических очагов или аномальных путей проведения нервного импульса.

    В основе лечения – электрическое, лазерное, криогенное или химическое разрушение, радиочастотная абляция (РЧА). Иногда вживляют кардиостимулятор или электрический мини-дефибриллятор.

    Последний при возникновении аритмии генерирует разряд, способствующий восстановлению нормального сердцебиения.

    Прогноз заболевания
    Прогноз заболевания напрямую зависит не только от формы, длительности приступов и наличия осложнений, но и от сократительной способности миокарда. При сильных поражениях сердечной мышцы очень большой риск развития фибрилляции желудочков и острой сердечной недостаточности.

    Самая благоприятная форма пароксизмальной тахикардии – наджелудочковая (суправентрикулярная). Она практически никак не сказывается на здоровье человека, но полное спонтанное излечение от нее все же невозможно. Течение этого варианта увеличения ЧСС обусловлено физиологическим состоянием сердечной мышцы и течением основного заболевания.

    Самый худший прогноз у желудочковой формы пароксизмальной тахикардии, которая развилась на фоне какой-либо кардиальной патологии. Здесь возможен переход в мерцание желудочков или их фибрилляцию.

    Средняя выживаемость больных желудочковой пароксизмальной тахикардией довольно высока. Летальный исход характерен для пациентов с наличием пороков развития сердца. Постоянный прием противорецидивных препаратов и своевременное хирургическое лечение в сотни раз снижает риск развития внезапной сердечной смерти.

    Профилактика
    Профилактика эсенциальной тахикардии неизвестна, т.к. не изучена ее этиология.

    Лечение основной патологии – ведущий способ предупреждения пароксизмов, возникающих на фоне какого-либо заболевания.

    Вторичной профилактикой является исключение курения, алкоголя, повышенных психологических и физических нагрузок, а также своевременный постоянный прием назначенных лекарственных препаратов.

    Таким образом, любая форма пароксизмальной тахикардии является состоянием, опасным для здоровья и жизни пациента. При своевременной диагностике и адекватном лечении пароксизмальных нарушений сердечного ритма, осложнения заболевания можно минимизировать.

    Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5cf1006343b68900acf0aa10/5cf384fb84b0e900aee296f5

    Лекарьтут
    Добавить комментарий