Вирус эпштейн барр при рассеянном склерозе

Вирус эпштейна-барра и рассеянный склероз

Вирус эпштейн барр при рассеянном склерозе

ВЭБ – это герпесвирус человека, потенциально онкогенный, принадлежащий к подсемейству gammaherpesvirinae. Вирус преимущественно инфицирует В-лимфоциты путем связывания с рецептором CD21 и с МНС класса II в качестве его корецептора.

 Он был обнаружен в начале 1960-х годов в клетках лимфомы, культивируемых из биоптатов опухолей, полученных Беркиттом у африканских детей с опухолью челюсти.

 Вскоре вирус был ассоциирован с Т-клеточными злокачественными новообразованиями (экстранодальные NK / Т-клеточные лимфомы и гемофагоцитарный синдром, Т-клеточные лимфомы) и злокачественными опухолями эпителиальных клеток (назофарингеальная карцинома и лимфоэпителиомоподобная карцинома).

ВЭБ инфицирует более 90% населения мира и может поддерживать постоянную вирусную устойчивость у хозяина.

 Заражение происходит через слюну и часто протекает бессимптомно, особенно в раннем детстве; если заражение происходит в подростковом или более позднем возрасте, оно чаще проявляется симптомами, вызывая инфекционный мононуклеоз (ВМ) в 50% случаев.

 Острое заболевание обычно проходит в течение нескольких недель, но ВЭБ остается латентным в В-клетках памяти на протяжении всей жизни хозяина. Он может периодически активироваться, а затем сбрасываться в слюну, что позволяет передавать его другим людям. 

Доказательства, подтверждающие роль инфекции ВЭБ в патогенезе рассеянного склероза, получены из экологических исследований, эпидемиологических наблюдений, сопутствующих патологий и экспериментальных лабораторных исследований. 

Связь между ВЭБ и РС была впервые предложена для объяснения поразительного сходства эпидемиологии IM и РС с точки зрения возраста, географического распределения, социально-экономического статуса и этнической принадлежности. 

Одним из наиболее последовательных выводов, касающихся связи ВЭБ с РС, является связь с прошлыми событиями IM как и РС, редко встречается в развивающихся странах и в более общем плане, в условиях плохой гигиены, где практически все дети заражаются ВЭБ в первые годы жизни.

 Следовательно, исследования показали, что в странах, где ВЭБ-инфекция распространена в детстве, наблюдается мало случаев IM. Напротив, IM часто встречается в западных странах, в которых приблизительно 50% детей избегают инфекции, возникающей в подростковом или юношеском возрасте, путем поцелуев.

 В этих странах риск рассеянного склероза в два-три раза выше среди людей с IM историей. 

Гипотеза о том, что инфекции в раннем возрасте могут подавлять аллергические и аутоиммунные расстройства и что неадекватное микробное воздействие в молодости способствует нарушению иммунного ответа хозяина, известна как «гигиеническая гипотеза».

 Однако следует учитывать строгие ограничения гигиенической гипотезы для РС: например, было показано, что у пациентов с ВЭБ-серонегативным риск развития MS в 20 раз ниже, чем у пациентов с ВЭБ-серопозитивным.

 Этот феномен известен как «парадокс ВЭБ», который можно объяснить двумя различными интерпретациями: лица, которые в зрелом возрасте все еще являются ВЭБ-серонегативными, могут быть генетически устойчивы как к РС, так и к ВЭБ-инфекции; лица с определенным генотипом могут быть подвержены возрастающему риску рассеянного склероза и инфекции ВЭБ в детстве, что объясняет повышенный риск рассеянного склероза среди серопозитивных детей ВЭБ.

Что касается серологического анализа ВЭБ у пациентов с РС, недавние исследования показали, что антитела против ВЭБ, но не антитела к другим вирусам герпеса, значительно повысились за 5 или более лет до появления симптомов РС.

  Это согласуется с наблюдениями других заболеваний, вызванных ВЭБ, таких как лимфома Беркитта и рак носоглотки, которые показали увеличение антител против ВЭБ за несколько лет до постановки диагноза. В частности, наиболее последовательным открытием было повышение антител к ядерному антигену ВЭБ-1.

 Cepok и коллеги также обнаружили высокие титры анти-ВЭБ тегунового белка BRRF2 в сыворотке и у пациентов с РС при РС, а также высокие уровни вирусного капсидного антигена также были обнаружены у пациентов с РС в цереброспинальной жидкости. 

В других исследованиях сообщалось об увеличении титров антител к ВЭБ у здоровых людей, у которых в более позднем возрасте развился РС а также о положительной корреляции между антителами против ВЭБ и прогрессированием заболевания.

Данные в литературе о наличии ДНК ВЭБ в PBMC различаются в зависимости от стадии заболевания. В эпидемиологическом исследовании, проведенном в Тунисе, была показана более высокая частота ДНК ВЭБ у РВМС пациентов с РС и статистически значимой разницей по сравнению со здоровыми контролями.

  Ферранте и его коллеги собирали серийные образцы крови в начале каждого симптоматического обострения и часто выявляли ДНК ВЭБ в РВМС в начале рецидива. Более высокие нагрузки ДНК ВЭБ были обнаружены в PBMC пациентов с ППРС, по сравнению со здоровыми вирусоносителями.

 Напротив, в двух независимых исследованиях не было выявлено каких-либо различий между частотой ДНК ВЭБ во время рецидива и во время ремиссии и др. Сообщалось, что уровни генома ВЭБ в РВМС не были значительно выше при РС, чем в контрольной группе.

 Серафини и коллеги идентифицировали эктопические лимфоидные фолликулы, которые были обогащены В-клетками и плазматическими клетками в мозговых оболочках пациентов со вторично-прогрессирующим РС. Эта лимфоидоподобная структура может обеспечить микроокружение, в котором могут происходить размножение, созревание и локальное продуцирование иммуноглобулина B-клетками.

 Кроме того, авторы обнаружили ненормальное накопление ВЭБ-инфицированных клеток, экспрессирующих маркеры латентной вирусной инфекции, в посмертных тканях мозга, особенно внутри эктопических фолликулов, у 21 из 22 пациентов с РС. Серафини и соавт.

предположил, что эктопические B-клеточные фолликулы могут возникнуть в результате неконтролируемой экспансии ВЭБ-инфицированных B-клеточных клонов, и что они могут быть сайтами задержки ВЭБ и периодической реактивации. Следовательно, устойчиво нерегулируемая ЦБ-ограниченная инфекция ВЭБ может способствовать патогенезу РС.

 Конкретный предложенный механизм, лежащий в основе процесса аутоиммунитета против миелина, включает перекрестную реактивность между ВЭБ и MBP и иммортализацию клонов В-клеточных клеток, продуцирующих аутоантитела. Эти результаты открыли интересную дискуссию о наличии ВЭБ в ЦНС пациентов с РС. Фактически, Willis et al. наблюдали свидетельство инфицирования ВЭБ в мозге только в двух случаях РС из 24 при использовании комбинации иммуногистохимического метода и методов ПЦР в реальном времени, но ВЭБ не был обнаружен при спользовании гибридизации in situ. 

В недавнем исследовании бесклеточная ВЭБ ДНК была обнаружена у пациентов с РС цереброспинальной жидкости, но небольшая РНК, кодируемая ВЭБ (EBER), не была обнаружена в B-клетках или плазматических клетках в цереброспинальной жидкости, так что авторы пришли к выводу, что не было никаких доказательств активной инфекции ВЭБ в ткани мозга РС или цереброспинальной жидкости. Цартос и его коллеги продемонстрировали присутствие ВЭБ-инфицированных клеток с помощью EBER- in-situ.гибридизация в активных очагах РС, где также обнаружена сверхэкспрессия INF-α, что свидетельствует о продолжающемся остром воспалительном процессе. Однако они обнаружили, что вирусный белок gp130, который является показателем вирусной литической репликации, экспрессировался только в нескольких EBER-позитивных клетках. Это наблюдение показало, что ВЭБ не активно реплицировался в очагах РС и что экспрессия вирусных генов была ограничена несколькими белками, которые характерны для латентной инфекции. 

Инфекции ЦНС герпесвирусами обычно приводят к выработке антивирусных антител (ИИ) в ЦНС, и приблизительно у 90% пациентов с РС наблюдается так называемая реакция «MRZ»; то есть, интратекальный синтез антимезелей, антирубеллы и противогрибкового вируса IgG.

 Считается, что эти повышенные вирус-специфические уровни AI обусловлены полиспецифической активацией интратекальных В-клеток, а не вызванным вирусом иммунным ответом.

 Обнаружение олигоклональных полос в цереброспинальной жидкости и по меньшей мере двух положительных AI против MeV вируса краснухи и VZV ≥1,5, являются важными маркерами в диагностике РС.

 Кроме того, некоторые исследования показали корреляцию между активностью заболевания и синтезом интратекального IgM и повышенным соотношением моноцитов В-клеток, что подчеркивает важность гуморального ответа при РС. Однако механизмы лежащие в основе ассоциации ВЭБ и РС еще предстоит выяснить. 

Источник: https://sg5.ru/virus-epshtejna-barra-i-rasseyannyj-skleroz.html

Рассеянный склероз и вирусы

Вирус эпштейн барр при рассеянном склерозе


Рассеянный склероз
  — демиелинизирующее заболевание  неизвестной этиологии.

Наиболее распространенная теория гласит, что  РС  возникает у генетически предрасположенных людей как аутоиммунное заболевание под влиянием комбинации целого ряда факторов: в том числе факторов окружающей среды, образа жизни, а также под возможным влиянием некоторых инфекционных агентов (вирусов).

В журнале  Future Virology опубликован развернутый обзор, посвященный роли вирусов в этиологии (причинах) рассеянного склероза. Вирусная гипотезаэтиологии рассеянного склероза не нова.

Однако за последние несколько лет, она вновь стала объектом повышенного внимания специалистов: случаи развития прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, смертельного демиелинизирующего заболевания, вызванного вирусом JCV, у пациентов, получавших натализумаб (Тизабри), заставили вновь искать возможную связь между вирусами и рассеянным склерозом.

Вирусные гипотезы этиологии РС

Определенные доказательства того, что вирусы могут вызывать или участвовать в патогенезе (механизмах возникновения и развития) рассеянного склероза содержатся в  результатах многих эпидемиологических исследований. Еще в  1970-х годах было высказано предположение о том, что  экзогенные факторы  могут быть связаны с рассеянным склерозом.

В этом контексте были предложены две гипотезы,  объясняющие влияние окружающей среды на РС. Первая из них была предложена Куртцке и его коллегами, которые полагали, что РС вызван вирусом, который чаще встречается в некоторых  географических регионах.

  Эта гипотеза опиралась на данные о распространенности РС на Фарерских,  Шетландских, Оркнейских  островах, группах островов в северной части Атлантического океана.

  В частности, если на Шетландских и Оркнейских  островах встречались случаи рассеянного склероза, то на Фарерских островах до 1956 года не было зарегистрировано ни одного случая РС.

25 случаев рассеянного склероза, которые были диагностированы у жителей  Фарерских островов после 1956 года, ученые связали с периодом оккупации островов британскими войсками. По предположению ученых, появившиеся случаи РС были связаны с бессимптомной хронической вирусной инфекцией, которая после длительного инкубационного периода, могла вызвать симптомы РС.

Вторая гипотеза опирается на данные статистики, которые свидетельствуют о том, что РС более распространен среди  лиц с высоким социально-экономическим статусом,  которые,  вероятно, были менее подвержены воздействию различных инфекционных агентов в течение первого года жизни. Согласно этой гипотезе, риск развития РС снижается, если в раннем возрасте имел место контакт с возбудителем инфекции, обеспечив тем самым длительную защиту посредством приобретенного иммунитета.

Причиной многих демиелинизирующих заболеваний человека являются вирусы: здесь стоит упомянуть прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (ПМЛ), вызванную вирусом JCV,  подострый склерозирующий панэнцефалит, хронические воспалительные заболевания  серого и белого вещества вызванные вирусом кори. Вышеупомянутые инфекции вызваны нейротропными(воздействующими на нервную систему) , стойкими вирусами, которые по различным причинам очень трудно обнаружить.

Итак, какие же вирусы, по мнению ученых, могут быть вовлечены в качестве провоцирующего фактора как при появлении первых симптомов рассеянного склероза, так и стать одной из причин развития обострения заболевания?

 Семейство герпесвирусов

Герпесвирусы (лат. Herpesviridae) — семейство, которое насчитывает около 200 различных вирусов.

Характерной особенностью этих вирусов является персистенция — бесконечно длительное нахождение вируса в организме хозяина.

Многие заболевания, вызванные герпесвирусами, протекают остро, а потом переходят в латентную (скрытую) фазу, длительно никак не проявляя себя. При стрессах, переохлаждении, утомлении, вирус вновь  может «заявить» о себе.

Вирус ветряной оспы

Вирус ветряной оспы (Varicella-zoster virus, VZV или  Human Herpesvirus-) — представитель семейства  Herpesviridae,  очень заразный, нейротропный вирус, который заражает только людей.

Некоторые эпидемиологические данные свидетельствуют о корреляции между уровнями заболеваемости ветряной оспой и рассеянным склерозом.

В частности, в странах, где низка заболеваемость «ветрянкой»,  распространенность РС  также невелика.

Вирус герпеса человека-6

Вирус герпеса человека-6  (ВГЧ-6, Human Herpesvirus-6, HHV-6) — вызывает детскую розеолу или экзантему.

  Он был открыт в 1988 году и оба его подтипа, HHV-6A и HHV-6B,  широко распространены во всем мире, поэтому говорить о каких-либо географических закономерностях распространенности РС и ВГЧ-6 не приходится.

Однако, существуют некоторые доводы, позволяющие предположить взаимосвязь рассеянного склероза и ВГЧ-6:

  • антигены вируса подобны аутоантигенам ЦНС (молекулярная мимикрия),
  • реактивация вируса всегда приводит к деструктивным изменениям зараженных клеток (цитопатическое действие),
  • реактивация вируса приводит к увеличению продукции провоспалительных цитокинов,
  • первичная ВГЧ-6 инфекция может привести к серьезным неврологическим осложнениям, таким как энцефалит и эпилепсия.

Вирус Эпштейна—Барр

 Вирус Эпштейна—Барр (ВЭБ)  — гаммагерпесвирус, который поражает  более 90% населения  и в случае инфицирования, пожизненно персистирует в организме хозяина. Заражение происходит через слюну, и часто протекает бессимптомно, особенно в раннем детстве.

Если заражение происходит в подростковом возрасте или позже, то в 50% случаев развивается состояние, известное как  инфекционный мононуклеоз (ИМ).  Острые заболевания обычно проходят в течение недели, но Вирус Эпштейна—Барр остается в организме на  протяжении всей жизни.

Предположение о связи между ВЭБ и РС впервые было высказано, для  объяснения  поразительного сходства между эпидемиологией инфекционного мононуклеоза и рассеянного склероза  в зависимости от возраста, географического распределения, социально-экономического статуса и этнической принадлежности.

ИМ и РС редко встречаются в странах, где из-за плохой гигиены практически все дети заражаются ВЭБ еще на протяжение первого года жизни. В этих странах редки случаи как инфекционного мононуклеоза, так и рассеянного склероза.

Напротив, в странах с высокими социально-экономическими стандартами, заражение вирусом Эпштейна—Барр происходит в подростковом возрасте (чаще через поцелуи) и приводит к развитию ИМ.

Однако, наряду с этой зависимостью ученые отметили еще одно явление, известное как «парадокс ВЭБ»: у людейзрелого возраста не инфицированных вирусом Эпштейна-Барр (серонегативных),  риск развития рассеянного склероза снижается почти в 20 раз. Объяснение этому явлению нашли в генетике: вероятно, существуют люди генетически устойчивые  и к ВЭБ, и к РС.

Целый ряд исследований свидетельствует о том, что у многих больных, за несколько лет до появления первых симптомов рассеянного склероза, отмечается  увеличение титра антител к вирусу Эпшейна-Барр. Существуют также данные о том, что титр антител к ВЭБ растет в период обострения РС.

Взаимосвязь между ВЭБ и РС продолжает быть предметом пристального изучения и внимания ученых. Предстоит еще выяснить еще множество аспектов, лежащих в основе ассоциации между РС и вирусом Эпштейна-Барр.

 Вместо заключения…

На сегодняшний день, говоря о вирусах и рассеянном склерозе нельзя свести весь объем знаний, накопленный специалистами, к упрощенной формулировке: «конкретный вирус вызывает конкретное заболевание».

Ученые предполагают, что возможно, инфицирование некоторыми вирусами (или несколькими вирусами) может привести у генетически предрасположенных людей к дисбалансу в работе иммунной системы и, как следствию, развитию рассеянного склероза.

Источник: https://ProSkleroz.ru/lechenie-rs/rasseyannyjj-skleroz-i-virusy

Вирус Эпштейна-Барр в патогенезе рассеянного склероза (обзор)

Вирус эпштейн барр при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз (PC) – это тяжелое хроническое аутоиммунное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся разрушением миелиновой оболочки, хроническим воспалением с изменениями аксонов и олигодендроцитов и прогрессирующим неврологическим дефицитом.

Речь идет о том, что в основе данного заболевания прежде всего лежат процессы демиелинизации и разной степени выраженности нейродегенерации [1, 2]. PC считается мультифакториальным заболеванием.

Важную роль в его этиологии играет взаимодействие внешних факторов и особенностей структуры большого количества генов, принимающих участие в регуляции иммунных процессов в организме. За последнее десятилетие представления об этиологии и патогенезе PC претерпели значительные изменения.

К настоящему времени ни у кого не вызывает сомнения, что в этиологии PC существенную роль играют внешние факторы. Среди наиболее вероятных, участвующих в запуске иммунопатологического процесса, традиционно перечисляются различные инфекции и интоксикации.

Наиболее активно обсуждается персистирующая инфекция в ЦНС или в организме в целом, что может являться мощным пусковым механизмом иммунопатологического ответа как напрямую, так и через активацию каскада аутоиммунных процессов [3].

Несмотря на пристальное внимание к данному вопросу, недостаточно изученным остается вклад в развитие РС одного специфического вируса или совокупности вирусных агентов [4].

В результате ряда ранее проведенных исследований [5-8], одним из потенциальных кандидатов в качестве персистирующей инфекции, которому на протяжении последних лет уделяется повышенное внимание, является вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ).

В течение последних двух десятилетий серо-эпидемиологические исследования [9-13] убедительно продемонстрировали практически 100% частоту выявления антител к ЭБВ у взрослых пациентов с PC по сравнению с контролем. Интересно, что подобные высокие серо-положительные показатели не наблюдаются в отношении других изучаемых вирусов [11, 13, 14].

Несмотря на то что появляется все больше данных, указывающих на одну из ведущих ролей ЭБВ в патогенезе PC, остается недостаточно ясным, является ли ЭБВ основным пусковым механизмом или действует в сочетании с другими факторами, активирующими иммунопатологические процессы, лежащие в основе PC [8, 15].

Вирусология и биология ЭБВ-инфекции

ЭБВ, открытый в 1964 г. М. Эпштейном и И. Барр, относится к γ-герпес-вирусам. ЭБВ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (ЕА) и ядерный (EBNA).

Своеобразие патологического процесса при ЭБВ-инфекции определяется способностью этого вируса к пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния, аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей и, в отличие от других вирусов герпеса, не вызывать гибель В-клеток, а, наоборот, активировать их пролиферацию и трансформацию.

Известно, что первично входными воротами ЭБВ-инфекции является носоглоточная лимфоидная ткань, где и происходит инфицирование В-клеток [16].

Контакт с инфекционным агентом обычно случается в детском возрасте, в результате чего происходит трансформация В-клеток в В-лимфобласты с ограниченным количеством необходимого вирусного генетического продукта (ядерный антиген-1б – EBNA-16, латентный мембранный белок 1, 2а и 2b – LMP1, 2a, 2b, некодируемый малый РНК – EBER и несколько микро-РНК) [17-20].

Инфицирование ЭБВ имеет достаточно широкое распространение у людей, но довольно часто оно приобретает латентную форму, при которой имеет место формирование пула специ­фичных В-клеток памяти [21, 22]. Этот тип ЭБВ-инфицирования (латентная инфекция) также был получен in vitro в ростке лимфобластов и обычно не вызывает продуцирования вируса [22].

Данное ЭБВ-инфицирование В-лимфобластов стимулирует здоровый Т-клеточный ответ, затрагивающий около 60% всех Т-лимфоцитов, большинство из которых уничтожается впоследствии [23, 24]. Цитокины, продуцируемые в ходе данного процесса, вызывают развитие клинического синдрома инфекционного мононуклеоза.

Впоследствии формируется пожизненно персистирующий клон В-клеток памяти к ЭБВ, и процесс сопровождается немым носительством большинства генов вируса, при котором экспрессируется только некодируемый малый РНК [25, 26].

В связи с выключением большинства ЭБВ-кодируемых антигенов, ЭБВ-специфические В-клетки памяти становятся невидимыми для иммунной системы и перманентно циркулируют в кровеносном русле в малом, но стабильном количест­ве для поддержания жизни клона клеток [27].

При пролиферации данные В-клетки памяти могут продуцировать EBNA-1, который играет решающую роль в поддержании вирусного эпитопа [28]. В-клетки памяти преимущественно локализуются в лимфатических узлах и могут экспрессировать латентные мембранные протеины и EBNA-1, подвергаться ограниченной активации и пролиферации в рамках латентного состояния [29, 30]. В настоящее время остается еще недостаточно изученным механизм проникновения ЭБВ в пул В-клеток памяти. Обсуждается 3 равноценных версии: вирус может инфицировать уже сформированные В-клетки памяти как первичная инфекция; может инфицировать наивные В-клетки, которые в дальнейшем дифференцируются в В-клетки памяти посредством естественных физиологических процессов; или ЭБВ при инфицировании наивных В-клеток может запус­кать механизмы формирования пула ЭБВ-специфичных В-клеток памяти [17, 31-34].

В норме ЭБВ-инфекция находится под строгим контролем ЭБВ-специфичных иммунных реакций, особенно под контролем CD8+ Т-лимфоцитов, которые элиминируют пролиферирующие и литически инфицированные В-клетки [24]. В развивающихся странах большинство детей инфицируются в первые 3 года жизни, и антитела к ЭБВ обнаруживаются у 100% детей уже в первую декаду жизни [35].

Подобная ранняя инфекция практически всегда протекает бессимптомно. В противоположность этому в развитых странах около половины детей к концу первой декады жизни остаются серонегативными к ЭБВ, их инфицирование происходит только в подростковом или юношеском возрасте [35].

Примерно в 50% случаев отсроченная первичная инфекция протекает в форме инфекционного мононуклеоза.

Незначительное физиологическое воздействие, включающее выработку стрессовых гормонов, может быть триггером для реактивации ЭБВ из латентного состояния, что приводит к увеличению экспрессии вирусных генов и запуску иммунопатологических реакций [36] при генетической предрасположенности, в основе чего лежит несостоятельность контроля Т-клетками пула В-клеток памяти.

Нарушение иммунного ответа к ЭБВ и риск РС

Известно, что повышенный риск развития PC ассоциируется с перенесенным инфекционным мононуклеозом в анамнезе [37-39] и более высоким уровнем сывороточных анти-ЭБВ-антител [5, 40-43].

К примеру, в недавно проведенном метаанализе исследований по методу случай-контроль и когортных исследований (всего 18 работ), перенесенный инфекционный мононуклеоз ассоциировался с двукратным увеличением риска PC (относительный риск 2,17, 95% ДИ 1,97-2,39) [44].

Кроме того, повышение титров анти-ЭБВ-антител, в особенности антител IgG к ядерному антигенному комплексу ЭБВ (EBNA) и EBNA-1, в течение нескольких лет предшествует появлению первых симптомов PC [41, 42, 45].

Эти антитела у пациентов с мононуклеозом появляются только в период выздоровления, а затем сохраняются на стабильном уровне в течение многих лет, что является маркером перенесенной инфекции. Среди тех людей, у которых разовьется PC, по всей вероятности возникнет повторное (т.е. несвязанное с первичной ЭБВ-инфекцией) повышение титра анти-EBNA-l-антител в возрасте 17-29 лет [42].

Интересно, что в одном недавно проведенном анализе уровня ЭБВ-антител с использованием двух независимых методов измерения (ELISA и иммунофлюоресценция) было показано, что относительный риск развития PC при серонегативном статусе равен нулю (95% ДИ 0-0,43) [46]. В другом исследовании ЭБВ-серонегативных участников по первому тесту крови была продемонстрирована 100% сероконверсия всех случаев еще до развития PC по сравнению с 35,7% в группе контроля в течение одинакового периода времени (p

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova-2/2014/2/031997-72982014222

Вирус Эпштейна-Барр. Помогите | Страница 628

Вирус эпштейн барр при рассеянном склерозе

31879 ответов

Последний — 5 марта 2020 г., 00:29 Перейти

Гость

Например, чтоб убрать аутоиммунные процессы, разгрузить и “освежить” собственные механизмы генерации антител, снизить нагрузку вторичных инфекций… На вдруг рассчитывать не стоит, если вы до этого не пробовали
– не советую! Да и одного ИГ врядли будет достаточно. Лучше ищите врача который сможет вас курировать.

Гость

Помогает, только временно.

ИГ снимает вирусную нагрузку во внеклеточном пространстве, а за это время нужно успеть выровнять просевший иммунитет, восстановить дефицит веществ, неврологию и психику, для этого и нужна комплексная поэтапная схема.

В клетках, нервах и тканях вирус всё равно остается и постепенно наберет прежние обороты, смысл такого лечения в замедлении разрушительного воздействия на организм и помощи в сдерживании распространения инфекции.

Гость Я

Может в своём направлении врачи и бывают неплохие, но обращать внимание на жалобы не по их части не будут. Даже если это взаимосвязано. Я не ждала от этого визита ответы на такие интересующие нас вопросы, но было интересно его мнение. А он с юморком и м_а_т_ерком. Вот и весь мой недолгий заряд бодрости.

Гость

У меня тот же вирус и могу сказать вам он очень коварен,у некоторых людей он всю жизнь может дремать и не проявить себя,а у других проявляется и постоянно в активной фазе,все зависит от иммунитете ,какой он,если его не усыплять ,он может вызвать ужасные последствия-поражение органов,лимфому,рак носоглотки и горла.

У меня первая заболела сестра,она не любила мыть руки никогда ,ну и подхватила этот ужас,на тот момент никто еще о нем не знал,она долго мучалась от его симптомов,ходила по врачам они не могли найти причину,потом от нее подхватила я через 4года и вся моя семья,потому что она часто жила у нас и всем пользовалась.

Вот теперь приходиться лечиться и отдавать кучу денег,особенно болеет ребенок с этим вирусом к нему цепляется всякая зараза,увеличина лимфа,постоянно болит горло,держится температура,ходим к иммунологу ,он выписывает схему чтоб этот вирус усыпить ,помогает где то на 1,5года ,у меня сейчас тоже он проснулся ,нужно лечить,он просыпается каждый раз как иммунитет снижается у человека,нужно обращаться к инфекционисту или иммунологу,но с начало нужно сдать на него анализ,должны посмотреть его количество и насколько он завышен.С этой штукой в организме нужно теперь быть начеку и следить теперь очень за собой,обычно они пишут схему как это делать .

Alex

Валера, а ЦИК выше нормы это сколько? вот у меня например он 159 при норме 50-100 и, если можно по выращиванию дендритных клеток в живом макроорганизме(во мне) дали кое какой результат, это что и как?
Спасибо!

Любовь

Пожалуйста напишите свой результаты посещения Ольги Николаевны

Сергей

Ну если так взять то везде есть плохие отзывы о докторах, тот же Мальцев. А где найти доктора чтобы немного убрать симтомы( я даже и не говорю про выздоровления), а нету его не где. Казмирчук хоть в тему нашу разговариет, по её лекциям я понял что у неё одно направление, то которое меня интересует, ну а не поможет она, значеть мне уже никто не поможет в этой жизни.

Гость

Хочу поделиться своим позитивным опытом. Болею 8 лет. Последние годы когда вызожу в ремиссию я езжу в санаторий Хмельника на лечение радоном. Хорошо для имунитета, нервов и тд.

Если есть возможность надо езать на 3 недели. По деньгам 700 грв в день лечение проживание питание.В острой фазе ехать не стоит. РАзгонит. А в средней и на ремиссии очень хорошо.

Надеюсь, комуто это поможет.

Здоровья вам!

Гость

Я консультировалась в институте Громашевского у директора центра инфекционных поражений нервной системы Дьяченко, нормальный вменяемый доктор

Гость

Назначила такое же лечение, как в Киеве в институте Громашевского

Смоленск

ЦИКи повышены больше чем в 2 раза-повод использовать иммуноглобулины в комплексной терапии при 2 стадии ВЭБ.При 3 и 4 стадиях надо обновлять дендритные клетки и регуляторные макрофаги,без этого антитела пустая трата времени и денег. Вот это стало получаться с помощью инфекта и ростовых факторов.

То есть иммунка стимулируется на какой то инфект,а зводно происходит кое какой иммунный ответ на ВЭБ и обновление ВЭБных дендритных клеток и макрофагов.Правда,поймал 2 аутоиммунки. Одну-рассеянный склероз. Хорошо,хоть вовремя из них выпрыгнул.
По НЕОМИЦИНу.

Это новый антибиотик резерва,исследований его влияния на иммунку пока не читал.

Любовь

Конкретно иммуноглобулины, и что еще, пожалуйста опишите поподробней

Смоленск

ЦИКи повышены больше чем в 2 раза-повод использовать иммуноглобулины в комплексной терапии при 2 стадии ВЭБ.При 3 и 4 стадиях надо обновлять дендритные клетки и регуляторные макрофаги,без этого антитела пустая трата времени и денег. Вот это стало получаться с помощью инфекта и ростовых факторов.

То есть иммунка стимулируется на какой то инфект,а зводно происходит кое какой иммунный ответ на ВЭБ и обновление ВЭБных дендритных клеток и макрофагов.Правда,поймал 2 аутоиммунки. Одну-рассеянный склероз. Хорошо,хоть вовремя из них выпрыгнул.
По НЕОМИЦИНу.

Это новый антибиотик резерва,исследований его влияния на иммунку пока не читал.

Гость

хочу Вам ответить, но как только пишу схему лечения сообщение не передается. Попробую еще

Бонни

Хоть бы и временно помог, думаю если это делается в схеме с другими препаратами, то эффект должен быть.Мне бы хоть ремиссию постойче, а то просто не возможно такое состояние.А вы добивались ремиссии , хоть не очень большой?

Гость

Полноценной ремиссией это врядли можно назвать, но облегчение обычно около полугода. Особенно актуально на холодный сезон, иначе очень хреново.

Любовь

У Вас не получается , дать вам свою электронную почту ?

Смоленск

Забыл добавить.На 4 стадии ВЭБа нет субфибрилитета потому,что сразу срабабатывают 2 фактора. 1. Это матрица щитовидки. Антитела к ТПО,ТТГ,рецепторам к ТТГ и антитела,блокирующие переход Т 3 в Т 4. То есть температура тела незначительно снижается 36,1-36,4.

2.

Количество обновляемых ВЭБных макрофагов и дендритных клеток резко снижается,поэтому и субфибрилитет в пределах 36,8-36,9. Вместе они дают температуру 36,4-36,6. Но если проверять долго,например 10 дней подряд,то можно найти утром и 36,1. Все правильно,все в соответствии с цитокиновым циклом.

Так определяется матрица щитовидки.

Гость Я

Я надеялась, что ещё не все так плохо у меня. Но получается не так. Температура пониженная. Гормоны щитовидки в норме, кроме антител к периоксидазе териоцитов меньше 4 при норме 0-30 МЕ/мл

Новые темы

Гость

Я живу там, где плохая связь, где постоянно пропадает интернет, поэтому можете дать почту

Виктория

Кто-то то из участников форума колол Эрбисол ультрафарм (пептиды, нуклеотиды, аминокислоты)? напишите , пожалуйста, Ваши отзывы, были ли побочки?
И какая схема приема эрбисола лучше.

Бонни

О, это уже результат, что пол года можно существовать вполне себе по человечески.Вы думаете в этом заслуга иммуноглобулинов или в вашем случае срабатывает что -то другое?

Смоленск

Со второй задачей есть проблема. При дифференцировке моноцита в макрофаг или дендритную клетку на мембране захваченных клеток на некоторое время появляются сигналы опасности. На них обычно реагирует система комплемента,создается мембранный комплекс и захваченная ВЭБом клетка гибнет.

Для предотвращения этого ВЭБ секретирует некоторое количество вирионов в межклеточное пространство. У них есть рецептор к элементу комплемента cd3. Связываясь с ним,вирион блокирует сборку мембранного комплекса и ВЭБная клетка выживает. У нас в макроорганизме это определяется как повышенные ЦИКи.Но это еще не все.

ВЭБ,контролируя В лимфоциты,использует еще такие стратегии:снижение количества антител,снижение афинности(связываемости) антител,мутации шипов вириона. Стратегии меняются в зависимости от стадии заболевания и от применяемых терапий.

С каждой стадией заболевания количество вновь захватываемых ВЭБом клеток снижается и снижается потребность в межклеточных вирионах.По мере захвата В клеток сначала снижается количество антител,потом их афинность.

Если же вы бездумно ставите иммуноглобулины,идет мутация шипов вириона,снижающих их схожесть к антителам,но не к системе комплемента.
Отсюда выводы. Иммуноглобулины можно ставить самостоятельно иногда(курсом один раз в полгода) на 2 стадии ВЭБа. На 3 стадии-иногда в составе комплексной терапии.

На 4 стадии-пустая трата времени и денег. Если же вы ставите постоянно,это вред для организма. Естественно,из каждого правила есть свои исключения. Примерно у 5% ВЭБ сразу захватывает тот подвид В клеток,который и секретирует антитела к ВЭБу,изменяя структуру этих антител. Тогда без иммуноглобулинов не обойтись. Но то же самое. Без фанатизма.

Смоленск

Со второй задачей есть проблема. При дифференцировке моноцита в макрофаг или дендритную клетку на мембране захваченных клеток на некоторое время появляются сигналы опасности. На них обычно реагирует система комплемента,создается мембранный комплекс и захваченная ВЭБом клетка гибнет.

Для предотвращения этого ВЭБ секретирует некоторое количество вирионов в межклеточное пространство. У них есть рецептор к элементу комплемента cd3. Связываясь с ним,вирион блокирует сборку мембранного комплекса и ВЭБная клетка выживает. У нас в макроорганизме это определяется как повышенные ЦИКи.Но это еще не все.

ВЭБ,контролируя В лимфоциты,использует еще такие стратегии:снижение количества антител,снижение афинности(связываемости) антител,мутации шипов вириона. Стратегии меняются в зависимости от стадии заболевания и от применяемых терапий.

С каждой стадией заболевания количество вновь захватываемых ВЭБом клеток снижается и снижается потребность в межклеточных вирионах.По мере захвата В клеток сначала снижается количество антител,потом их афинность.

Если же вы бездумно ставите иммуноглобулины,идет мутация шипов вириона,снижающих их схожесть к антителам,но не к системе комплемента.
Отсюда выводы. Иммуноглобулины можно ставить самостоятельно иногда(курсом один раз в полгода) на 2 стадии ВЭБа. На 3 стадии-иногда в составе комплексной терапии.

На 4 стадии-пустая трата времени и денег. Если же вы ставите постоянно,это вред для организма. Естественно,из каждого правила есть свои исключения. Примерно у 5% ВЭБ сразу захватывает тот подвид В клеток,который и секретирует антитела к ВЭБу,изменяя структуру этих антител. Тогда без иммуноглобулинов не обойтись. Но то же самое. Без фанатизма.

Сергей

Виктория а это Вы глутоксим принимали?

Виктория

да, о чем жалею до сих пор

Сергей

Вам хуже стало? У меня после него сразу стало лучше но после 10-го укола всё вылезло. Я был обрадовался это один имустимулятор на котором я сразу пошол и в конце бабах и все заново.

Виктория

За1,5 года лечения было много схем, много препаратов. Но я могу выделить 3 , от которых самочувствие стало намного хуже.1. Аллокин Альфа. На нем обострились все имеющиеся симптомы (суставы выворачивались “наизнанку”) + добавился новый – это появилась проблема с кишечником по сей день есть.2. Глутоксим . На нем было как и с Аллокин + начались “ночные потения”.3.

Иммуноглобулины внутривенно 5 штук в дозировке 50 мл . Мне их назначали с процедурами плазмофереза. После них наступил ад.И затем, после кг и литров разных лекарств, которые просто меня добили, я прекратила походы ко всем профессорам, академикам, просто врачам и пробую как то бороться самостоятельно.

Было очень много препаратов за весь период, но Глутоксим, Аллокин и иммуноглобулины (в такой дозировке) я запомню навсегда.

Сергей

У меня все тоже самое, только с жкт проблемы стали после настойки и боль по сегодня, не помагает никакое обезболивающее. Это все как в фильме ужасов, что-то медлено из нутри съедает меня и я не могу ни чего сделать.

Виктория

Сейчас я заказала Эрбисол из Украины, стоит в холодильнике несколько месяцев, а колоть боюсь. Вдруг на нем еще хуже станет. Поэтому прошу поделиться отзывами, если таковые есть.

Гость

Скажите пожалуйста,при поцелуях ВЭБ передаётся??

Источник: http://www.woman.ru/health/medley7/thread/3829321/628/

Энтони Уильям: Рассеянный склероз – это не пожизненный приговор!

Вирус эпштейн барр при рассеянном склерозе

Диагноз ✅ «рассеянный склероз» может перевернуть ваш мир с ног на голову, и это очень грустно, особенно если диагноз ошибочен.

С тех пор как медицина впервые выявила такое заболевание, как рассеянный склероз (РС), оно всегда вызывало много путаницы. Поэтому слишком многим людям ежегодно ставят этот ошибочный диагноз.

 В 1950-х, 1960-х и начале 1970-х годов среди женщин наблюдался уверенный рост числа таинственных неврологических симптомов, списывавшихся врачами на менопаузу, гормональный дисбаланс или просто психоз. Пациентки не могли найти опытного врача, который согласился бы, что испытываемые ими боль, тремор, усталость, вертиго реальны.

  Врачи удостаивали своим вниманием подобную симптоматику лишь тогда, когда она наблюдалась у состоятельных дам преклонных лет. Медицинское сообщество всерьез восприняло эти таинственные неврологические симптомы только в 1960-е и 1970-е годы, когда они начали возникать и у мужчин. Как во многих других случаях, слово мужчины ценилось дороже слова женщины.

 Врачей волновала проблема диагностики, и поэтому они остановились на названии-штампе «рассеянный склероз». Рассеянный склероз печально известен тем, что он воспаляет и разрушает защитную оболочку и координирующую оболочку ЦНС, которая также называется миелиновой оболочкой.

 По нервам проходят электрические сигналы, которые управляют всеми органами тела; но при повреждении какой-либо части миелиновой оболочки может начаться дезориентация скрытых нервных сигналов с крайне пагубными последствиями (в зависимости от локализации места воспаления нервной системы).

 Рассеянный склероз может вызвать мышечную боль и спазмы, слабость и усталость, психические расстройства, ухудшение зрения и слуха, головокружение, депрессию, расстройство пищеварения, дисфункцию кишечника и мочевого пузыря.

Он может повлечь за собой полный или частичный паралич ног, и вы будете ходить с палочкой, на костылях или даже передвигаться в инвалидном кресле. Рассеянный склероз поражает около 150 тысяч американцев в год, причем 85 процентов из них – женщины. И еще где-то 150 человек в год получают ошибочный диагноз, хотя на самом деле страдают другим заболеванием (подробнее об этом чуть позже). Диагноз «рассеянный склероз» может перевернуть ваш мир с ног на голову, и это очень грустно, особенно если диагноз ошибочен.

Как определить рассеянный склероз

Повреждение миелиновой оболочки, влекущее воспаление нерва и образование рубцов, порождает нижеописанные симптомы рассеянного склероза. Следует помнить, что само по себе их наличие не означает, что вы страдаете РС, только наиболее тяжелые проявления подобной симптоматики могут быть отнесены к его признакам.

  • Ухудшение зрения на ранней стадии, например, туман и двоение в глазах, ослабленное цветовосприятие, боль в глазах и/или полная потеря зрения – обычно в одном глазу в отдельно взятый момент времени.
  • Хроническая слабость и усталость.
  • Хроническая боль, особенно в мышцах тела.
  • Тремор.
  • Онемение рук и/или ног – сначала с одной стороны тела, затем с другой.
  • Слабость или паралич ног, из-за которого больному трудно ходить или (в особенно тяжелых случаях) он прикован к инвалидному креслу.
  • Спутанность сознания, в том числе нарушенная концентрация внимания.
  • Ухудшение памяти.
  • Невнятная речь.

К сожалению, кроме этого перечня симптомов, не существует никаких определенных тестов, которые могли бы указать на рассеянный склероз. Та к или иначе, но это объясняет, почему болезнь часто не могут правильно диагностировать.

Если вы нашли у себя хотя бы шесть критически важных вышеперечисленных симптомов в серьезной, резко выраженной форме, и все прочие возможные причины были исключены врачом, предложите неврологу сделать магнитно-резонансную томографию на потенциальные пораженные участки (например, рубцы и прочие повреждения) миелиновой оболочки в области головного и спинного мозга. Если пораженных участков два и более, очевидно, что данная симптоматика может быть вызвана рассеянным склерозом.

Впрочем, надо сказать, что даже современные медицинские приборы трехмерного изображения не всегда позволяют увидеть эти пораженные участки (похоже, что до 2030 года все останется как есть). Поэтому, если невролог не обнаружил повреждений, это еще не значит, что их нет.

Следует насторожиться, если при этом у вас были инфекции уха, горла и носа, а также вагинальные инфекции, если вы женщина. Чаще всего эти болезни переносятся в детстве или ранней юности, когда развитие рассеянного склероза еще не начинается.

Когда вы лучше поймете, что это такое – рассеянный склероз, вы сможете осознать, в чем причина вашего недомогания.

Что это такое – рассеянный склероз?

Медицинское сообщество уверено, что рассеянный склероз – это аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда иммунитет так или иначе путает участки нервной оболочки с возбудителями болезней и атакует их.

Как я уже говорил в других главах, это та концепция, из-за которой истина будет сокрыта от официальной медицины еще десятки лет. Организм не атакует себя. Всю тяжесть вины несут патогенные микроорганизмы.

Медицинское сообщество также уверено, что рассеянный склероз неизлечим. И точно так же заблуждается. Дело в том, что рассеянный склероз излечим, и на самом деле это форма вируса Эпштейна – Барр (ВЭБ).

Как объяснялось в третьей главе, ВЭБ вызывает хроническое воспаление нервов. Большинство штаммов ВЭБ слабо выражены и не так агрессивны, но его отдельные разновидности вызывают рассеянный склероз; они разрушают миелиновую оболочку и провоцируют сложную симптоматику данного заболевания.

(Что касается иммунитета, то он не просто не виновен в причинении вам вреда, он – передовая линия обороны вашего организма против рассеянного склероза. Если иммунитет не испытывает ни в чем недостатка, восстановление вполне возможно.)

Иногда, в отличие от других форм ВЭБ, рассеянный склероз сопровождается уникальным сочетанием бактерий, грибков и тяжелых металлов. В частности, при рассеянном склерозе в организме наблюдаются следующие сопутствующие факторы ВЭБ:

• Бактерия Streptococcus А и Streptococcus B.

• Бактерия Helicobacter pylori (или ее предыдущий штамм).

• Гриб Candida.

• Цитомегаловирус.

• Такие тяжелые металлы, как медь, ртуть и алюминий. Они ослабляют иммунные способности организма, направленные против вирусного повреждения его нервной системы.

Хотя эти сопутствующие факторы позволяют распознать отличительные особенности рассеянного склероза, сам он представляет собой всего лишь одну из форм ВЭБ. Такое знание помогает пролить свет на таинственные загадки, окружающие эту болезнь. Хотя в некоторых случаях ВЭБ может быть опасен.

Исцеление от рассеянного склероза

Как правило, врачи лечат рассеянный склероз иммунодепрессантами и стероидами, ошибочно полагая, что проблема кроется в иммунитете. Но иммунитет не атакует ваш организм. Атакует вирус. Единственная надежда на ликвидацию ВЭБ – в сильном и активном иммунитете, а эти препараты лишь ослабляют его. Они не только не помогают вам защититься от ВЭБ, но очень хорошо его поддерживают.

Поскольку штаммы ВЭБ, которые вызывают рассеянный склероз, особенно агрессивно воздействуют на миелиновую оболочку, я настоятельно рекомендую употреблять в пищу следующие добавки, ослабляющие боль и защищающие миелиновую оболочку от ВЭБ во время исцеления:

Подписывайтесь на наш канал VIBER!

ЭПК & ДГК (эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота): жирные кислоты Омега-3, которые защищают и укрепляют миелиновую оболочку нейрона. Убедитесь, что вы приобрели препарат на основе растительного сырья, а не рыбьего жира.

L-глютамин: аминокислота, которая выводит из головного мозга такие токсины, как глутамат натрия, и защищает нейроны.

Львиная грива: лекарственный гриб, который помогает сохранить миелиновую оболочку и функцию нейронов.
АЛК (альфа-липоевая кислота): помогает восстанавливать поврежденные нейроны и нейромедиаторы. Также способствует восстановлению миелиновой оболочки нейронов.

Монолаурин: жирная кислота, которая убивает вирусные клетки, бактериальные клетки, а также другие вредные микробы (например, плесень) в головном мозге.

Куркумин: компонент куркумы, который уменьшает воспаление ЦНС и снимает боль.

Экстракт сока зеленых побегов ячменя: содержит микроэлементы, которые питают ЦНС. Также способствует питанию мозговых клеток, нейронов и миелиновой оболочки нейронов.

Поймите, что рассеянный склероз – это не пожизненный приговор. Если врач поставил вам точный диагноз, для страха нет никаких оснований.

(Кроме того, вполне возможно, что если вы услышали такой диагноз, то оказались одним из многих, кому поставили его ошибочно. Реальным виновником ваших симптомов может быть ВЭБ, штамм которого оставляет рубцы на миелиновой оболочке нерва.)  опубликовано econet.ru.

Автор Энтони Уильям, из книги “Взгляд внутрь болезни. Все секреты хронических и таинственных заболеваний и эффективные способы их полного исцеления”

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление – мы вместе изменяем мир! © econet

Источник: https://econet.ru/articles/entoni-uilyam-rasseyannyy-skleroz-eto-ne-pozhiznennyy-prigovor

Лекарьтут
Добавить комментарий